發(fā)布時間：2021-07-20 14:13

　　目的:探討益髓解毒方對血管性癡呆（VD）大鼠海馬神經元損傷及調控細胞凋亡信號通路磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/淋巴細胞瘤-2（Bcl-2）關聯(lián)死亡啟動子重組蛋白（Bad）的作用機制。方法:40只SD大鼠分為假手術組、模型組、鹽酸多奈哌齊組、益髓解毒方組,每組10只。雙側頸總動脈永久結扎（2-VO）法制備VD動物模型,假手術組和模型組灌胃生理鹽水;鹽酸多奈哌齊組灌胃鹽酸多奈哌齊原藥0.52 mg·kg^-1;益髓解毒方組灌胃益髓解毒方顆粒(11.11 g·kg^-1);1次/d。30 d后,以Morris水迷宮測試大鼠學習、記憶能力;蘇木素-伊紅（HE）染色觀察海馬CA1區(qū)組織形態(tài)結構;透射電鏡（TEM）觀察大鼠海馬CA1區(qū)神經元超微結構;實時熒光定量聚合酶鏈式反應（Real-time PCR）檢測Akt,Bad mRNA表達;蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測海馬組織Akt,磷酸化（p）-Akt,Bad蛋白表達情況。結果:與假手術組比較,模型組大鼠學習、記憶能力下降明顯（P<0.05）,海馬組織病理結構及... 

【文章來源】：中國實驗方劑學雜志. 2020,26(18)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

益髓解毒方對VD大鼠海馬區(qū)形態(tài)結構的影響（HE，×400)

通過TEM觀察VD大鼠海馬神經元超微結構發(fā)現(xiàn)，假手術組神經元形態(tài)正常，結構完整，細胞器豐富，細胞核膜完整無溶解，神經元外部輕微空化，線粒體及內質網(wǎng)輕微擴張；模型組神經元核形態(tài)異常，異染色質增多，細胞器減少且排列紊亂，線粒體及內質網(wǎng)結構不完整，有嵴和膜融合現(xiàn)象，空化嚴重，嵴出現(xiàn)斷裂和缺失；鹽酸多奈哌齊組及益髓解毒方組神經元結構較完整，胞膜溶解程度較輕，線粒體、內質網(wǎng)空化和擴張明顯輕于模型組。見圖2。3.4 對VD大鼠海馬組織Akt,Bad mRNA表達的影響

與假手術組比較，模型組大鼠海馬組織中Akt,p-Akt蛋白表達含量明顯下降，Bad蛋白表達明顯升高（P<0.05）；與模型組比較，鹽酸多奈哌齊組及益髓解毒方組Akt,p-Akt蛋白表達明顯升高，Bad蛋白表達明顯降低（P<0.05）。見圖3，表3。4 討論

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3292976