第一部分從調(diào)控胰島細胞身份相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子探討黃連人參對藥改善db/db小鼠糖代謝的作用機制目的從調(diào)節(jié)胰島細胞相關(guān)身份因子探討黃連人參對藥（HRD）改善db/db小鼠糖代謝的作用機制方法采用7-8周齡db/db（C57BL/KS-db/db）小鼠作為2型糖尿病（T2DM）模型,同窩db/m（C57BL/KS-db/m）為正常對照組。根據(jù)db/db小鼠初始空腹血糖（FBG）和體重水平,隨機數(shù)字表法將db/db小鼠分為模型組、低劑量黃連人參對藥組（LHRD:3.03g/kg/d）、高劑量黃連人參對藥組（HHRD:6.06g/kg/d）和沙格列汀組（SAX:10mg/kg/d）,另外對照組與模型組給予生理鹽水,連續(xù)灌胃治療8周。每周尾靜脈采血檢測小鼠FBG及檢測體重和24h進食量;干預結(jié)束時進行腹腔注射糖耐量實驗（IPGTT）和胰島素耐受實驗（IPITT）;Elisa檢測血清胰島素;免疫熒光檢測胰島素、胰高血糖素、Nkx6.1、Pdx1、Ki67和Caspase12;Western Blotting檢測Cleaved caspase3/Caspase3、Bax/Bcl2及Ngn3蛋白表達水平;免... 

【文章來源】：華中科技大學湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：博士

【部分圖文】：

黃連人參對藥指紋圖譜

32圖 1-2 黃連人參對藥對 db/db 小鼠糖代謝的影響注：（a） Db/db 小鼠 FBG 水平（ ±SEM）；（b）IPITT 各個時間點的血糖（ ±SEM）；（c）IPGTT 各個時間點的血糖水平（ ±SEM）；（d）IPGTT 曲線下面積（ ±s）；（e）血清胰島素水平（ ±SEM）；（f）各組胰島素抵抗水平（ ±s）。Control，正常對照組；Model，模型組；LHRD，低劑量黃連人參對藥組；HHRD，高劑量黃連人參對藥組；SAX，沙格列汀組。n=5-8/組。與正常對照比較，**P < 0.01，****P < 0.0001；與模型

華 中 科 技 大 學 博 士 學 位 論 文組比較，#P < 0.05，##P < 0.01，###P < 0.001。3. 黃連人參對藥對血脂、體重及 24h 進食量的影響與正常對照組比較，模型組 TG 及 TC 顯著升高（P < 0.001）；與模型組比較，各個治療組均無顯著性差異；與正常對照組比較，模型組體重顯著升高；與模型組比較，各個治療組均無顯著性差異；與正常對照組比較，模型組 24h 進食量顯著升高；與模型組比較，各個治療組均無明顯改善（見圖 1-2）。

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3269162