中藥炭藥廣泛用于各種出血性疾病,是中醫(yī)臨床極具特色的一類傳統(tǒng)藥物,其制備方法以炒炭居多,歷年中藥炮制學(xué)科立項的國家自然基金項目中,有關(guān)炭藥研究的占比為8.2%。近年來,炭藥的研究有了較大進展,但在工藝設(shè)備、質(zhì)量評價和炮制機制研究方面也存在較多問題。該文就中藥炭藥的研究現(xiàn)狀進行綜述,并從搭建多學(xué)科協(xié)同的中藥炭藥研究平臺,深入探討炭藥止血機制;引入新技術(shù)提升炭藥工藝/設(shè)備研究的數(shù)字化、智能化;就開展炭藥飲片特征性質(zhì)量標準研究,解決常用炭藥飲片專屬性質(zhì)量識別關(guān)鍵技術(shù)等方面的研究方法和策略進行展望,以期闡明炭藥止血的共性炮制機理,推動炮制學(xué)科的發(fā)展。 

【文章來源】：南京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報. 2020,36(05)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：8 頁

【部分圖文】：

國家自然科學(xué)基金立項與文章發(fā)表情況

機體正常凝血、止血過程的發(fā)生是血管壁、血小板和凝血因子等多方面共同作用的結(jié)果。炭藥止血作用的發(fā)揮應(yīng)從以下3個方面綜合考慮:①血小板和凝血因子共同參與的血栓形成;②促進血管平滑肌收縮,減少血流量;③促進受損血管新生(圖2)。血管損傷使得內(nèi)皮下層暴露,從而引起血小板招募和激活。膠原與糖蛋白(GP)Ⅵ受體結(jié)合釋放活化因子(二磷酸腺苷、血栓素A2、5-羥色胺、腎上腺素和凝血酶),促進血小板間粘附作用及血小板的進一步激活[72-73]。血小板活化導(dǎo)致形態(tài)變化,變成樹突型血小板,促凝活性增強,同時激活血小板整合素GP Ⅱb/Ⅲa�；罨腉P Ⅱb/Ⅲa可與血管性血友病因子(von Willebrand factor, vWF)和胞外配體纖維蛋白原結(jié)合,導(dǎo)致血小板聚集和血栓形成。血管受損后,也同時暴露出內(nèi)皮組織因子(Tissue factor, TF),其通過與因子Ⅶ/Ⅶa 結(jié)合而啟動血液凝固級聯(lián)反應(yīng)[74-75]。平滑肌的舒張和收縮與一氧化氮(NO)和Ca2+的含量密切相關(guān)。磷脂酶C-γ1(Phospholipase C-γ1, PLC-γ1)和磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipase A2, PLA2)激活促進體內(nèi)環(huán)氧化酶COX1和COX2,從而促進前列腺素合成,血栓素A2(Thromboxane A2,TXA2)的合成導(dǎo)致血管收縮,同時前列腺素E2(PGE2)受體Ⅰ活化也會激活PLCβ-IP3-Ca2+通路收縮平滑肌[76]。前列腺素I2(PGI2)可與核受體PPARβ/δ結(jié)合,激活PI3K-AKT通路,進而激活內(nèi)皮一氧化氮合成酶(eNOS),促進內(nèi)皮細胞釋放一氧化氮(NO),舒張血管平滑肌[77]。血管新生主要涉及VEGF (Vascular endothelial growth factor)通路,PGI2和PGE2可通過IP受體(PGI2受體)和PGE2受體Ⅳ激活VEGF/NADPH氧化酶4(NOX4)通路促進血管生成[78-79]。因此,應(yīng)當整合多學(xué)科技術(shù),從上述三方面多角度探究闡明炭藥炮制機理。3.2 有效引入新技術(shù),提升炭藥工藝、設(shè)備研究的數(shù)字化、智能化

【參考文獻】：
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本文編號：3143284