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基于蛋白質組學的消癌解毒方干預肝癌大鼠的作用機制研究

發(fā)布時間:2021-04-07 13:38
  目的:中醫(yī)腫瘤癌毒病機理論認為,癌毒是引起惡性腫瘤發(fā)生發(fā)展的關鍵因素,毒、痰、瘀、虛等是其主要病機要素,消癌解毒方是基于癌毒病機理論的臨床驗方。本課題主要運用蛋白質組學技術觀察消癌解毒方干預肝癌模型大鼠肝組織與血清總蛋白的表達差異,并對差異表達蛋白質進行生物信息學分析,以此探討消癌解毒方治療肝癌的潛在作用機制。方法:40只SD雄性大鼠隨機分為正常組、模型組、消癌解毒方低劑量組、消癌解毒方高劑量組,每組10只。模型組與消癌解毒方組大鼠自由飲用0.01%二乙基亞硝胺(DEN)溶液建立肝癌模型。造模第4周開始,消癌解毒方低、高劑量兩組大鼠分別給予10.87 g/kg·d、21.74 g/(kg·d)的消癌解毒方溶液灌胃;正常組與模型組同時給予等體積量0.9%生理鹽水灌胃。第16周處死大鼠后采集肝組織樣本與血清樣本。提取肝組織總蛋白樣本與血清總蛋白樣本,分別進行TMT肽段標記,質譜鑒定,運用KOBAS數(shù)據(jù)庫對差異表達蛋白質進行生物學作用分析、信號通路分析,及應用String數(shù)據(jù)庫進行蛋白互作網(wǎng)絡(PPI)分析。結果:(1)肝組織差異蛋白表達肝組織樣本中共鑒定出6287個蛋白。模型組與正常組相比... 

【文章來源】:南京中醫(yī)藥大學江蘇省

【文章頁數(shù)】:77 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

基于蛋白質組學的消癌解毒方干預肝癌大鼠的作用機制研究


圖2-1:造模第8周肝癌模型進展情況??

低劑量,重量,肝組織,病灶


丨?_iil??/?/?^?/??圖2-3:各組大鼠肝臟臟器系數(shù),與正常組比較,*P?<?0.?01;與模型組比較,AP?<?0.??05;與消癌解毒方低劑量組比較,AP?<?0.05.??3.14消癌解毒方對肝癌大鼠組織病理學的影響??病理切片HE染色結果顯示:正常組肝組織細胞結構完整,細胞核清晰,排列整齊;??模型組肝組織出現(xiàn)大片空洞狀壞死病灶,細胞核固縮,排列紊亂。消癌解毒方低劑量組與??高劑量組肝組織偶見壞死病灶,異形增生減少,組織學趨于正常。見圖2-4。??25??

臟器系數(shù),低劑量,肝組織,病灶


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【參考文獻】:
期刊論文
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[3]中國肝癌一級預防專家共識(2018)[J]. 陳萬青,崔富強,樊春筍,李霓,曲春楓,舒為群,王宇婷,殷建華,鄒懷賓.  中國腫瘤. 2018(09)
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[10]消癌解毒方對人肝癌SMMC-7721細胞相關趨化因子蛋白表達的影響[J]. 李文婷,趙鳳鳴,周紅光,丁明明,吳勉華.  中藥新藥與臨床藥理. 2015(04)

博士論文
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[3]人子宮內膜異位癥血瘀證在位內膜差異蛋白質組學及免疫組化研究[D]. 黃金燕.成都中醫(yī)藥大學 2012

碩士論文
[1]消癌解毒方治療肝癌20例臨床觀察及調控人肝癌SMMC-7721細胞miRNA表達的研究[D]. 韓淳淳.南京中醫(yī)藥大學 2016
[2]基于癌毒病機的消癌解毒方干預調節(jié)性T細胞分化的研究[D]. 姚志華.南京中醫(yī)藥大學 2015



本文編號:3123590

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