目的:探討青藤堿（SN）對1-甲基-4-苯基吡啶離子（MPP⁺）誘導的人神經(jīng)母細胞瘤SK-N-SH細胞損傷的影響及作用機制,為探討帕金森病的發(fā)病機制尋找線索。方法:用SN干預經(jīng)MPP⁺誘導的SK-N-SH細胞,采用ELISA法檢測細胞培養(yǎng)上清液中丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的水平,流式細胞術檢測細胞凋亡,Western blot檢測細胞中Bcl-2和Bax蛋白的水平,RT-qPCR檢測細胞中長鏈非編碼RNA ANRIL和微小RNA-626（miR-626）的水平。雙螢光素酶報告基因實驗驗證ANRIL和miR-626的調控關系。轉染ANRIL小干擾RNA至SK-N-SH細胞,用上述相同方法觀察抑制ANRIL表達對MPP⁺誘導的SK-N-SH細胞凋亡、Bax和Bcl-2蛋白表達及細胞培養(yǎng)上清液中MDA和GSH水平的影響。結果:MPP⁺處理后,SK-N-SH細胞的凋亡率、Bax蛋白水平和ANRIL表達水平升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白和miR-626表達水平降低（P<0.05）,... 

【文章來源】：中國病理生理雜志. 2020,36(08)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：9 頁

【部分圖文】：

SN對MPP+誘導的SK-N-SH細胞氧化應激的影響

SN對MPP+誘導的SK-N-SH細胞凋亡的影響

SN對MPP+誘導SK-N-SH細胞中ANRIL和miR-626表達的影響

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：3115464