目的研究表沒食子兒茶素（EGC）對脂多糖（LPS）誘導(dǎo)BV2小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥反應(yīng)的抑制作用及其機(jī)制。方法采用LPS誘導(dǎo)BV2細(xì)胞炎癥反應(yīng),噻唑藍(lán)（MTT）法檢測LPS對細(xì)胞存活力的影響。通過Griess法檢測EGC對細(xì)胞上清液中一氧化氮（NO）水平的影響。采用酶聯(lián)免疫吸附測定（ELISA）法檢測細(xì)胞中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL）-1β和IL-6的分泌。應(yīng)用Western blotting法測定BV2細(xì)胞中Toll樣受體4（TLR4）、髓樣分化因子（MyD88）和核因子κB（NF-κB）的表達(dá)水平,免疫熒光法檢測BV2細(xì)胞中NF-κB p65的核轉(zhuǎn)位,以及TLR4和MyD88的表達(dá)水平。結(jié)果 1μg·mL^-1LPS和1～100μmol·L^-1EGC對BV2細(xì)胞無明顯毒性作用。LPS刺激后,BV2細(xì)胞中NO釋放量顯著上升,20μmol·L^-1EGC能夠顯著降低LPS誘導(dǎo)的NO釋放。LPS刺激后TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌均顯著高于正常對照組,10和20μmol·L^-1 EG... 

【文章來源】：醫(yī)藥導(dǎo)報. 2020,39(06)北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

LPS和EGC對BV2細(xì)胞活力的影響

結(jié)果見圖2。未加入刺激時BV2細(xì)胞上清液中NO含量較低,與正常對照組比較,給予LPS刺激后,NO含量顯著增加(P<0.01)。20 μmol·L-1EGC能夠顯著抑制LPS誘導(dǎo)的NO產(chǎn)生(P<0.01)。2.3 EGC對LPS刺激BV2細(xì)胞分泌TNF-α、IL-1β和IL-6的影響

通過ELISA法檢測各組細(xì)胞中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。結(jié)果見圖3。與正常對照組比較,LPS能夠刺激BV2細(xì)胞分泌TNF-α、IL-1β和IL-6,其含量顯著高于正常對照組(均P<0.01)。EGC能夠顯著抑制LPS引起的BV2細(xì)胞中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌,降低TNF-α、IL-1β和IL-6水平。2.4 EGC對LPS刺激BV2細(xì)胞中炎癥通路的影響

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]KAE Alleviates LPS-induced Neuroinflammation in the Striatum of Mice via Down-regulating TLR4/MyD88 Signaling Pathway[J]. YANG Ying-Lin,CHENG Xiao,LI Wei-Han,LIU Man,王月華,杜冠華.  神經(jīng)藥理學(xué)報. 2018(02)
[2]Salvianolic acid A attenuates ischemia reperfusion induced rat brain damage by protecting the blood brain barrier through MMP-9 inhibition and anti-inflammation[J]. ZHANG Wen,SONG Jun-Ke,ZHANG Xue,ZHOU Qi-Meng,HE Guo-Rong,XU Xiao-Na,Yan Rong,ZHOU Wen-Xia,DU Guan-Hua.  Chinese Journal of Natural Medicines. 2018(03)



本文編號：3041618