實驗?zāi)康?雙氫青蒿素（DHA）神經(jīng)毒理學(xué)實驗發(fā)現(xiàn),DHA干預(yù)PC12后,細胞突觸伸長,PC12分化速度加快,我們對DHA誘導(dǎo)PC12分化的機制進行探討。有望開發(fā)有效安全的治療神經(jīng)退行性疾病藥物。實驗方法:1.CCK8比色法檢測藥物最適濃度,分別用0.01、0.1、1、10、25mg/L DHA干預(yù)PC12。篩選DHA的最適濃度。2.光學(xué)顯微鏡計數(shù)DHA干預(yù)PC12細胞形態(tài)學(xué)的變化以及突觸的生長;3.流式細胞術(shù)（FACS）分析不同濃度DHA干預(yù)PC12細胞內(nèi)ROS的;4.免疫熒光染色神經(jīng)元標(biāo)志物MAP2;5.RT-PCR法相對定量DHA干預(yù)PC12后,Beclin、LC-3、ATG5、MAPK基因表達水平檢測。6.Western Blotting檢測DHA干預(yù)PC12后,Beclin、LC-3、ATG5、MAPK、p38MAPK蛋白水平實驗結(jié)果:不同濃度的DHA（0.01、0.1、1、10、25μg/mL）干預(yù)PC-12細胞24h。CCK8結(jié)果顯示,其中濃度為10和25μg/mL時,細胞毒性增加,抑制細胞生長,DHA濃度為0.01、0.1、1μg/mL時干預(yù)PC-12細胞,細胞活力與正常... 

【文章來源】：延安大學(xué)陜西省

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

簡化的自噬降解系統(tǒng)概述

圖 2 細胞重編程過程中的自噬誘導(dǎo)。 自噬在 iPSC 重新編胞中，mTOR 啟動子區(qū)域的組蛋白被乙�；图谆揎梐c，H3K4me1），促進 mTOR 轉(zhuǎn)錄。在重編程過程的早期合物募集至 mTOR 啟動子，導(dǎo)致表觀遺傳修飾的去除并導(dǎo)

實驗結(jié)果實驗結(jié)果 法檢測細胞活力度的 DHA（0.01、0.1、1、10、25 μg/mL）作用于 PC-12 細CK8 法檢測結(jié)果顯示（圖 1），各濃度組 DHA 均對 PC-12 細且隨著濃度的增加，細胞活力下降。其中濃度為 10 和 25 μg/-12 細胞 24h 后，與正常組比較，細胞活力顯著下降（p＜0.0.1、1 μg/mL 作用后的 PC-12 的細胞活力與正常組比較無差異四、


本文編號：2959602