清腎顆粒對高糖誘導(dǎo)的人HK-2轉(zhuǎn)分化及NF-κB信號通路的影響
發(fā)布時間:2020-12-22 20:13
目的:通過檢測清腎顆粒含藥血清低、中、高三個劑量組的對高糖誘導(dǎo)的人腎小管上皮細胞(Human renal tubular epithelial cells,HK-2)中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量以及核轉(zhuǎn)錄因子-κB p65(nuclear factors-κBp65,NF-κB p65)、磷酸化的NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)、IκB激酶(IκKα)和單核細胞趨化性蛋白-1(Monocytechemotatic protein-1,MCP-1)、細胞間粘附分子-1(Intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、E-鈣粘蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌動蛋白(alphasmooth muscle actin,α-SMA)的蛋白表達情況;探討清腎顆粒含藥血清各劑量組是否能抑制高糖誘導(dǎo)的HK-2細胞中氧化應(yīng)激介導(dǎo)的NF-κB信號通道的活化,從而減輕HK-2細胞轉(zhuǎn)分化(ep...
【文章來源】:安徽中醫(yī)藥大學(xué)安徽省
【文章頁數(shù)】:80 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
空白對照組HK-2細胞(×100倍)
細胞邊緣圓鈍,折光度強,貼壁生長,排列整齊緊密;隨著高糖組刺激時的延長,細胞形態(tài)逐漸向兩端拉長,最終變成長梭形或不規(guī)則形狀,邊緣可呈放射狀,細胞間隙變大,折光度下降,排列不整齊。(見圖 1、2)圖 1 空白對照組 HK-2 細胞(×100 倍)Fig 1 HK-2 cells of control group(×100)
圖 3 不同時間段各組細胞 OD 值變化(x s)Fig 3 Comparison of OD value in between every group at different times(x s)結(jié)果分析:⑴藥物作用 1 小時后:與空白對照組比較,高糖組、清腎顆粒各劑量組、PDTC 各劑量組 OD 值均低于空白對照組,清腎顆粒各劑量組、PDTC 各劑量組分別與空白對照組比較均有差異,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);與高糖組比較,清腎顆粒各組及 PDTC 各組 OD 值均低于高糖組,清腎顆粒低劑量組、中劑量組分別與高糖組比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),清腎顆粒高劑量組、PDTC 各劑量組分別與高糖組比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);清腎顆粒低、高劑量組 OD 值高于中劑量組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);清腎顆粒低劑量組、高劑量組與PDTC 各劑量組無明顯差異(P>0.05);滲透壓對照組與空白對照組無差異(P>0.05)。
【參考文獻】:
期刊論文
[1]直接腎素抑制劑阿利吉侖對腎纖維化小鼠上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化的調(diào)節(jié)作用[J]. 鄧海月,于方,姜紅. 吉林大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2017(01)
[2]清腎顆粒對慢性腎衰竭濕熱證患者氧化應(yīng)激的干預(yù)作用[J]. 王億平,陳芳,王東,金華,茅燕萍,呂勇,胡順金,魏玲,劉家生,章雪蓮. 中成藥. 2017(01)
[3]C3aR激動劑對小鼠原代腎小管上皮細胞表型的影響[J]. 張志誠,趙文緊,鄭敬民. 醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報. 2017(01)
[4]楊桃根總提取物對糖尿病小鼠腎功能及其抗氧化應(yīng)激作用的研究[J]. 徐小惠,范氏泰和,韋曉潔,覃妮,黃仁彬. 中國藥理學(xué)通報. 2017(01)
[5]清腎顆粒對慢性腎衰竭濕熱證患者免疫炎癥的干預(yù)作用[J]. 王億平,王東,金華,呂勇,程晥,胡順金,茅燕萍,魏玲,劉家生,王立媛,章雪蓮. 中國中西醫(yī)結(jié)合雜志. 2016(12)
[6]高糖狀態(tài)下人視網(wǎng)膜色素上皮細胞氧化應(yīng)激損傷情況以及上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化情況評估[J]. 鄭海燕. 海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報. 2017(04)
[7]下丘腦核轉(zhuǎn)錄因子NF-kB的臨床研究進展[J]. 李凡,常彥青,丁軍. 解放軍醫(yī)藥雜志. 2016(11)
[8]清腎顆粒聯(lián)合中藥保留灌腸對慢性腎衰竭腎功能及微炎癥狀態(tài)的影響[J]. 孔敏,王億平,程皖. 中醫(yī)藥臨床雜志. 2016(11)
[9]視神經(jīng)萎縮癥蛋白1通過抑制氧化應(yīng)激減少高糖高脂誘導(dǎo)的心肌細胞凋亡[J]. 王挺,楊怡,田玥,杜勁,裴海峰,楊大春. 第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報. 2017(02)
[10]EMT與炎癥性腸病和結(jié)腸炎相關(guān)性結(jié)直腸癌的研究進展[J]. 陳倩云,張麗娟,范恒,楊佳,徐萌,彭穎. 世界華人消化雜志. 2016(16)
博士論文
[1]慢性腎臟病—腎間質(zhì)纖維化易感基因的Meta分析及雷公藤甲素的干預(yù)機制研究[D]. 曾嶸.蘭州大學(xué) 2016
[2]慢性腎臟病流行病學(xué)和危險因素變遷及其系統(tǒng)評價[D]. 劉東偉.鄭州大學(xué) 2015
[3]NF-κB和Fcγ R在糖尿病腎病中的作用及黃芩素干預(yù)研究[D]. 鄧茜.廣州中醫(yī)藥大學(xué) 2013
[4]芪薊腎康顆?傸S酮對IgA腎病大鼠的治療及抑制ECM機制的研究[D]. 楊冠琦.遼寧中醫(yī)藥大學(xué) 2013
[5]1,25(OH)2D3對糖尿病腎小管間質(zhì)纖維化的免疫調(diào)節(jié)作用[D]. 劉萍.天津醫(yī)科大學(xué) 2012
碩士論文
[1]清化固腎排毒方對UUO大鼠NOX4、NF-κB及MCP-1的影響[D]. 簡怡娟.浙江中醫(yī)藥大學(xué) 2016
[2]CUEDC2在腎間質(zhì)纖維化中的作用及機制研究[D]. 申萌.南方醫(yī)科大學(xué) 2016
[3]晚期氧化蛋白產(chǎn)物誘導(dǎo)人近端腎小管上皮細胞肥大及間質(zhì)轉(zhuǎn)分化的機制研究[D]. 段娜.南方醫(yī)科大學(xué) 2016
[4]牛蒡子苷元干預(yù)腎臟間質(zhì)纖維化的作用機制研究[D]. 王俊.重慶理工大學(xué) 2015
[5]清熱化濕祛瘀法干預(yù)慢性腎衰竭濕熱證患者及腎臟纖維化大鼠氧化應(yīng)激狀態(tài)的研究[D]. 陳芳.安徽中醫(yī)藥大學(xué) 2015
[6]基于NF-κB信號傳導(dǎo)途徑研究清熱化濕祛瘀法對腎臟EMT影響的臨床及實驗研究[D]. 程敏.安徽中醫(yī)藥大學(xué) 2015
[7]基于免疫炎癥介導(dǎo)機制探討清腎顆?鼓I臟纖維化的研究[D]. 章雪蓮.安徽中醫(yī)藥大學(xué) 2014
[8]糖尿病大鼠腎組織SOD,MDA和NO的表達及丹紅注射液和二甲雙胍的干預(yù)作用[D]. 周園媛.河北醫(yī)科大學(xué) 2014
[9]效閾濃度下復(fù)方四種單體及其配伍的細胞生物效應(yīng)[D]. 張敬升.北京中醫(yī)藥大學(xué) 2013
[10]真武湯調(diào)控腎間質(zhì)纖維化NF-κB信號通路的實驗研究[D]. 宋業(yè)旭.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué) 2012
本文編號:2932364
【文章來源】:安徽中醫(yī)藥大學(xué)安徽省
【文章頁數(shù)】:80 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
空白對照組HK-2細胞(×100倍)
細胞邊緣圓鈍,折光度強,貼壁生長,排列整齊緊密;隨著高糖組刺激時的延長,細胞形態(tài)逐漸向兩端拉長,最終變成長梭形或不規(guī)則形狀,邊緣可呈放射狀,細胞間隙變大,折光度下降,排列不整齊。(見圖 1、2)圖 1 空白對照組 HK-2 細胞(×100 倍)Fig 1 HK-2 cells of control group(×100)
圖 3 不同時間段各組細胞 OD 值變化(x s)Fig 3 Comparison of OD value in between every group at different times(x s)結(jié)果分析:⑴藥物作用 1 小時后:與空白對照組比較,高糖組、清腎顆粒各劑量組、PDTC 各劑量組 OD 值均低于空白對照組,清腎顆粒各劑量組、PDTC 各劑量組分別與空白對照組比較均有差異,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);與高糖組比較,清腎顆粒各組及 PDTC 各組 OD 值均低于高糖組,清腎顆粒低劑量組、中劑量組分別與高糖組比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),清腎顆粒高劑量組、PDTC 各劑量組分別與高糖組比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);清腎顆粒低、高劑量組 OD 值高于中劑量組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);清腎顆粒低劑量組、高劑量組與PDTC 各劑量組無明顯差異(P>0.05);滲透壓對照組與空白對照組無差異(P>0.05)。
【參考文獻】:
期刊論文
[1]直接腎素抑制劑阿利吉侖對腎纖維化小鼠上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化的調(diào)節(jié)作用[J]. 鄧海月,于方,姜紅. 吉林大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2017(01)
[2]清腎顆粒對慢性腎衰竭濕熱證患者氧化應(yīng)激的干預(yù)作用[J]. 王億平,陳芳,王東,金華,茅燕萍,呂勇,胡順金,魏玲,劉家生,章雪蓮. 中成藥. 2017(01)
[3]C3aR激動劑對小鼠原代腎小管上皮細胞表型的影響[J]. 張志誠,趙文緊,鄭敬民. 醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報. 2017(01)
[4]楊桃根總提取物對糖尿病小鼠腎功能及其抗氧化應(yīng)激作用的研究[J]. 徐小惠,范氏泰和,韋曉潔,覃妮,黃仁彬. 中國藥理學(xué)通報. 2017(01)
[5]清腎顆粒對慢性腎衰竭濕熱證患者免疫炎癥的干預(yù)作用[J]. 王億平,王東,金華,呂勇,程晥,胡順金,茅燕萍,魏玲,劉家生,王立媛,章雪蓮. 中國中西醫(yī)結(jié)合雜志. 2016(12)
[6]高糖狀態(tài)下人視網(wǎng)膜色素上皮細胞氧化應(yīng)激損傷情況以及上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化情況評估[J]. 鄭海燕. 海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報. 2017(04)
[7]下丘腦核轉(zhuǎn)錄因子NF-kB的臨床研究進展[J]. 李凡,常彥青,丁軍. 解放軍醫(yī)藥雜志. 2016(11)
[8]清腎顆粒聯(lián)合中藥保留灌腸對慢性腎衰竭腎功能及微炎癥狀態(tài)的影響[J]. 孔敏,王億平,程皖. 中醫(yī)藥臨床雜志. 2016(11)
[9]視神經(jīng)萎縮癥蛋白1通過抑制氧化應(yīng)激減少高糖高脂誘導(dǎo)的心肌細胞凋亡[J]. 王挺,楊怡,田玥,杜勁,裴海峰,楊大春. 第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報. 2017(02)
[10]EMT與炎癥性腸病和結(jié)腸炎相關(guān)性結(jié)直腸癌的研究進展[J]. 陳倩云,張麗娟,范恒,楊佳,徐萌,彭穎. 世界華人消化雜志. 2016(16)
博士論文
[1]慢性腎臟病—腎間質(zhì)纖維化易感基因的Meta分析及雷公藤甲素的干預(yù)機制研究[D]. 曾嶸.蘭州大學(xué) 2016
[2]慢性腎臟病流行病學(xué)和危險因素變遷及其系統(tǒng)評價[D]. 劉東偉.鄭州大學(xué) 2015
[3]NF-κB和Fcγ R在糖尿病腎病中的作用及黃芩素干預(yù)研究[D]. 鄧茜.廣州中醫(yī)藥大學(xué) 2013
[4]芪薊腎康顆?傸S酮對IgA腎病大鼠的治療及抑制ECM機制的研究[D]. 楊冠琦.遼寧中醫(yī)藥大學(xué) 2013
[5]1,25(OH)2D3對糖尿病腎小管間質(zhì)纖維化的免疫調(diào)節(jié)作用[D]. 劉萍.天津醫(yī)科大學(xué) 2012
碩士論文
[1]清化固腎排毒方對UUO大鼠NOX4、NF-κB及MCP-1的影響[D]. 簡怡娟.浙江中醫(yī)藥大學(xué) 2016
[2]CUEDC2在腎間質(zhì)纖維化中的作用及機制研究[D]. 申萌.南方醫(yī)科大學(xué) 2016
[3]晚期氧化蛋白產(chǎn)物誘導(dǎo)人近端腎小管上皮細胞肥大及間質(zhì)轉(zhuǎn)分化的機制研究[D]. 段娜.南方醫(yī)科大學(xué) 2016
[4]牛蒡子苷元干預(yù)腎臟間質(zhì)纖維化的作用機制研究[D]. 王俊.重慶理工大學(xué) 2015
[5]清熱化濕祛瘀法干預(yù)慢性腎衰竭濕熱證患者及腎臟纖維化大鼠氧化應(yīng)激狀態(tài)的研究[D]. 陳芳.安徽中醫(yī)藥大學(xué) 2015
[6]基于NF-κB信號傳導(dǎo)途徑研究清熱化濕祛瘀法對腎臟EMT影響的臨床及實驗研究[D]. 程敏.安徽中醫(yī)藥大學(xué) 2015
[7]基于免疫炎癥介導(dǎo)機制探討清腎顆?鼓I臟纖維化的研究[D]. 章雪蓮.安徽中醫(yī)藥大學(xué) 2014
[8]糖尿病大鼠腎組織SOD,MDA和NO的表達及丹紅注射液和二甲雙胍的干預(yù)作用[D]. 周園媛.河北醫(yī)科大學(xué) 2014
[9]效閾濃度下復(fù)方四種單體及其配伍的細胞生物效應(yīng)[D]. 張敬升.北京中醫(yī)藥大學(xué) 2013
[10]真武湯調(diào)控腎間質(zhì)纖維化NF-κB信號通路的實驗研究[D]. 宋業(yè)旭.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué) 2012
本文編號:2932364
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