目的探討虎七散對食管鱗癌Eca109的抑制作用及機制。方法采用STITCH進行蛋白互作進行蛋白靶點預(yù)測,用不同劑量虎七散（30、40 mg/mL）處理人食管鱗癌Eca109細(xì)胞24 h,CCK8檢測其OD值;采用Western blotting檢PI3K、m TOR、Caspase-3蛋白的表達(dá)。結(jié)果虎七散（30、40 mg/mL）可以抑制食管癌細(xì)胞的遷移,通過蛋白互做網(wǎng)絡(luò)分析與PI3K/Akt/mTOR關(guān)系密切,Western blotting結(jié)果顯示,虎七散（30、40 mg/mL）可以抑制PI3K、mTOR蛋白表達(dá),增加Caspase-3蛋白表達(dá)。結(jié)論虎七散可以通過PI3K/Akt/mTOR信號通路,誘導(dǎo)食管鱗癌細(xì)胞發(fā)生自噬,這可能是虎七散抑制食管鱗癌細(xì)胞的原因之一。 

【文章來源】：中國中醫(yī)急癥. 2020年08期 第1330-1334頁

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

虎七散對Eca109細(xì)胞的遷移抑制作用

虎七散對PI3K/Akt/mTOR通路的調(diào)控作用

本研究發(fā)現(xiàn)，虎七散增加的PI3K和mTOR水平表明PI3K/Akt/mTOR途徑的激活；此外，由于Caspase-3表達(dá)的增加說明腫瘤細(xì)胞的凋亡增加，因此mTOR活化是在Eca109中的細(xì)胞毒性和細(xì)胞抑制作用中所必須的�；诖�，我們得出初步結(jié)論（如圖4):1）在自噬的細(xì)胞保護作用存在下虎七散介導(dǎo)的mTOR失活可能對細(xì)胞凋亡的發(fā)生至關(guān)重要；2)mTOR激活可能在決定是否發(fā)揮重要作用。詳細(xì)的機制涉及由重新監(jiān)測引起的ESCC細(xì)胞中自噬和細(xì)胞凋亡之間的相互作用，故需要進一步研究。


本文編號：2902433