目的基于網絡藥理學探究心達康片治療冠心病心絞痛的作用機制,為臨床提供理論依據。方法挖掘文獻獲取心達康片的有效成分,利用中醫(yī)藥百科全書(ETCM)數據庫和人類基因數據庫(Gene Cards)獲取療效靶標,使用KOBAS 3.0服務器對靶標進行KEGG通路富集分析,構建"藥物-靶標-通路"網絡。利用STRING數據庫進行對療效靶標進行蛋白相互作用分析,并利用網絡分析工具獲取核心靶標。結果心達康片的有效成分為槲皮素、異鼠李素、山柰酚,療效靶標共490個,其中159個靶標富集在脂質與脂蛋白代謝、PI3酶(PI3K)/絲氨酶/蘇氨酸激酶(Akt)信號通路、血小板激活與聚集、HIF-1信號通路和Rap1信號通路這5條重要通路。5個核心靶標分別為INS、AKT1、MAPK3、GAPDH、IL-6。結論心達康片通過多成分、多靶標、多通路治療冠心病心絞痛,通過抑制炎癥、氧化損傷和細胞凋亡,減少冠脈痙攣,減輕冠脈狹窄,改善血供發(fā)揮療效。
【部分圖文】：

既往研究發(fā)現調節(jié)脂類和脂蛋白代謝是治療冠心病的重要方向，控制各種脂蛋白-膽固醇的濃度，可以使心絞痛合并高脂血癥患者血脂水平下降，減少動脈斑塊的形成，同時改善其心電圖表現和臨床癥狀，還可減輕心肌缺血情況[12-13]。藥物經PI3酶（PI3K）-絲氨酶/蘇氨酸激酶（Akt）通路通過活化Akt抑制核因子KB介導的炎癥反應[14]，同時可促進B淋巴細胞瘤-2基因的表達，抑制細胞凋亡[15]，還可激活內皮型一氧化氮合酶的表達，抑制氧化應激反應的發(fā)生，發(fā)揮保護心肌細胞的作用[16]。臨床研究表明，降低血小板活性，抑制血小板聚集可改善凝血功能，減少血栓形成，降低血清血栓素含量，對于UA的治療起積極作用[1,17]。HIF-1通路涉及缺氧代償性反應、能量代謝以及血管新生等方面[18],HIF-1通路的激活，有助于加快心肌梗死區(qū)血管新生，減輕心肌纖維化，保護缺氧心肌組織[19]。Rap1通路的激活可加快Rap1活化，加重心肌細胞內鈣超載情況，促進心肌損傷及纖維化[20-21]。2.4 核心靶標及其生理作用

159個療效靶標的PPI網絡圖見圖2，其中影響力最大的5個核心靶標分別是INS、Akt1、MAPK3、GAPDH、IL-6，其影響力分別是100、89、83、80、76。研究發(fā)現，這5個靶標主要通過影響炎癥、氧化反應以及細胞凋亡3個方面影響心肌細胞。其中高水平INS可通過RAS系統(tǒng)，增加血管緊張素Ⅱ，使活性氧自由基濃度上升，促進炎癥及氧化反應[22-23]。Akt1則是通過PI3K-Akt通路中發(fā)揮其生物作用，包括抑制炎癥、抗氧化及抗凋亡[14-16]。MAPK3可通過抑制PI3K-Akt通路的激活，促進細胞凋亡[24]。GAPDH移位可調節(jié)細胞存活和凋亡，GAPDH在胞核中過度堆積可加快細胞的凋亡[25]。高水平IL-6將加重血管炎癥，加重動脈粥樣硬化程度[26]。
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