發(fā)布時(shí)間：2020-11-09 17:56

　　 目的研究二氫姜黃素(DHC)對棕櫚酸(PA)誘導(dǎo)的大鼠肝BRL-3A細(xì)胞線粒體凋亡通路的影響。方法建立PA誘導(dǎo)的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)細(xì)胞模型,將細(xì)胞分為對照組(正常培養(yǎng)基)、模型組(0.25 m M PA處理)和DHC處理組(16、32和64μM DHC處理),檢測細(xì)胞培養(yǎng)上清乳酸脫氫酶(LDH)含量,采用流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞凋亡,檢測細(xì)胞線粒體膜電位、凋亡相關(guān)蛋白酶Caspase-3和Caspase-9活性,采用Western blotting法檢測線粒體凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2和Bax蛋白表達(dá)量。結(jié)果模型組細(xì)胞上清LDH、Caspase-3和Caspase-9活性分別為(100.1±4.2)%、(1.0±0.2)%和(1.0±0.1)%,均顯著高于對照組[分別為(65.2±3.5)%、(0.3±0.1)%和(0.5±0.1)%,P0.05],而線粒體膜電位為(0.5±0.1)%,顯著低于對照組[(0.7±0.1)%,P0.05]; 32μM DHC處理組LDH、Caspase-3和Caspase-9活性分別為(84.4±2.4)%、(0.8±0.1)%和(0.7±0.1)%,均顯著低于模型組(P0.05),而線粒體膜電位為[(0.6±0.1)%,顯著高于模型組(P0.05);與對照組比,模型組細(xì)胞凋亡率顯著增加,而經(jīng)DHC處理組,細(xì)胞凋亡率比模型組顯著降低;模型組Bcl-2蛋白相對表達(dá)量為(1.0±0.1),顯著低于對照組[(2.2±0.5),P0.05],而Bax蛋白相對表達(dá)量為(1.1±0.1),顯著高于對照組[(0.8±0.1),P0.05]; 32μM DHC處理組和64μM DHC處理組Bcl-2蛋白相對表達(dá)量分別為(1.3±0.1)和(1.9±0.2),均顯著高于模型組(P0.05),而Bax蛋白相對表達(dá)量分別為(0.7±0.1)和(0.6±0.1),均顯著低于模型組(P0.05)。結(jié)論 DHC可能通過抑制線粒體介導(dǎo)的凋亡通路,緩解由PA誘導(dǎo)的BRL-3A細(xì)胞凋亡。
【部分圖文】：

各組細(xì)胞凋亡率比較

關(guān)于NASH的流行病學(xué)研究表明，NASH患者的發(fā)病率逐年在增加，在未來十年可能成為肝移植的主要原因。因此，關(guān)于NASH的防治研究已成為研究的熱點(diǎn)。細(xì)胞凋亡與有絲分裂的過程在正常情況下處于平衡狀態(tài)，維持機(jī)體細(xì)胞的平衡。但在NASH模型中凋亡占主導(dǎo)地位，凋亡過度會進(jìn)一步導(dǎo)致肝損傷和氧化應(yīng)激紊亂等。因此，能否改善肝細(xì)胞的凋亡對于NASH的治療具有重要意義。用脂肪酸刺激肝細(xì)胞建立NASH的體外模型較為成熟，為研究藥物對NASH的作用機(jī)制奠定了良好的基礎(chǔ)。在PA誘導(dǎo)的BRL-3A細(xì)胞，我們首先觀察到DHC對PA引起細(xì)胞LDH的釋放有緩解作用。LDH一般存在于細(xì)胞質(zhì)中，當(dāng)細(xì)胞膜受損的時(shí)候會被釋放到培養(yǎng)上清，因此培養(yǎng)上清LDH越多，代表細(xì)胞膜受損越嚴(yán)重[11]。我們的結(jié)果顯示DHC可以減少細(xì)胞LDH的釋放，說明DHC可以改善PA引起的細(xì)胞膜的損傷。然后，我們用流式細(xì)胞儀檢測了凋亡細(xì)胞情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)DHC可以減少由PA引起的細(xì)胞早期凋亡、晚期凋亡和壞死數(shù)量。通過這部分的研究結(jié)果，我們推測DHC可以改善脂肪變情況下的細(xì)胞凋亡。
【相似文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 黃燕芬;洪行球;;二脫甲氧基姜黃素抗腫瘤作用研究[J];中國中藥雜志;2008年15期

2 胡泰洪;徐敏;朱銳;劉建國;楊玲;;從細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶-1mRNA在肝纖維化大鼠肝組織中的表達(dá)來探討姜黃素的治療作用[J];中西醫(yī)結(jié)合肝病雜志;2008年05期

3 程玥;陳淑嫻;張雪;張曉雙;劉繼平;;姜黃素對2型糖尿病腎病大鼠腎臟的保護(hù)作用[J];陜西中醫(yī);2015年01期

4 潘雪豐;溫彩霞;許建華;;四氫姜黃素抗脂肪肝的實(shí)驗(yàn)研究[J];廣東藥學(xué)院學(xué)報(bào);2010年06期

5 陳驍;張懷勤;黃偉劍;林捷;林以諾;李蕾;范旰;;姜黃素對實(shí)驗(yàn)性動脈粥樣硬化家兔的影響[J];浙江醫(yī)學(xué);2008年10期

6 徐進(jìn);敖日格樂;賈知鋒;王純潔;;姜黃素對乳腺炎模型小鼠細(xì)胞免疫的影響[J];中國獸醫(yī)學(xué)報(bào);2019年04期

7 徐艷巖;劉陽春;班玉杰;卞偉華;;姜黃素對雄性小鼠生精細(xì)胞氧化損傷的保護(hù)作用[J];中國臨床藥理學(xué)雜志;2018年13期

8 張強(qiáng);曹世杰;康寧;;四氫姜黃素增強(qiáng)姜黃素抗乳腺癌作用機(jī)制初探[J];中國藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志;2019年09期

9 李學(xué)軍;;姜黃素在腫瘤治療中的基礎(chǔ)與臨床研究和問題[J];中國藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志;2019年09期

10 王子天;周榮雪;;姜黃素生理功能的研究進(jìn)展[J];飲料工業(yè);2019年01期

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 段菁華;姜黃素聚氰基丙烯酸正丁酯納米�？拱┗钚约澳孓D(zhuǎn)多藥耐藥研究[D];中南大學(xué);2011年

2 陳新建;姜黃素對腦卒中預(yù)防作用與腎臟多巴胺受體在高血壓發(fā)生中的作用[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2016年

3 韋星船;姜黃素類似物的合成及抗腫瘤活性研究[D];廣東工業(yè)大學(xué);2011年

4 白燕慧;MicroRNA在姜黃素抗人臍靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞中表達(dá)差異譜的研究[D];華中科技大學(xué);2012年

5 吳雪梅;姜黃素新劑型：自乳化和亞微乳給藥系統(tǒng)的研究[D];福建醫(yī)科大學(xué);2010年

6 紀(jì)輝;姜黃素預(yù)防性治療肝纖維化的機(jī)制[D];吉林大學(xué);2010年

7 袁芬;黃連人參對藥通過調(diào)節(jié)胰島細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子改善糖代謝及其作用機(jī)制的初步探討[D];華中科技大學(xué);2019年

8 張清仲;補(bǔ)腎解毒方治療猴艾滋病模型療效及對胃腸道粘膜天然免疫影響的研究[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2013年

9 王長江;培元固本健腦法對元?dú)馓澨摯笫竽I、腦的影響及機(jī)制研究[D];湖北中醫(yī)藥大學(xué);2019年

10 石詠梅;基于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激探討腦泰方對局灶性腦缺血的干預(yù)作用及其可能機(jī)制[D];湖南中醫(yī)藥大學(xué);2017年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 蔡瑞宏;聚乙二醇負(fù)載姜黃素的合成與表征[D];福建醫(yī)科大學(xué);2007年

2 楊俊;姜黃素對bFGF誘導(dǎo)的人視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞增殖的影響[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2007年

3 杜云廣;姜黃素誘導(dǎo)人乳腺癌MCF-7細(xì)胞自噬的作用及機(jī)制研究[D];河北北方學(xué)院;2017年

4 程光明;姜黃素的提取純化、脂質(zhì)體的制備和組織分布的研究[D];湖北中醫(yī)學(xué)院;2008年

5 段雪芹;姜黃屬藥用植物姜黃素的提取、含量測定及抗氧化活性研究[D];四川農(nóng)業(yè)大學(xué);2013年

6 卜玲莉;熒光碳量子點(diǎn)的制備及其在金屬離子及姜黃素分析中的應(yīng)用[D];西南大學(xué);2017年

7 王佳樂;姜黃素自微乳釋藥系統(tǒng)體外抗前列腺癌作用研究[D];河南中醫(yī)藥大學(xué);2017年

8 王紅偉;姜黃素對外源性一氧化氮所致小鼠胃排空減弱的作用及機(jī)制[D];青島大學(xué);2017年

9 林海燕;姜黃素固體分散體制劑的生物利用度測定及對小鼠實(shí)驗(yàn)性肝纖維化的保護(hù)作用[D];福建醫(yī)科大學(xué);2007年

10 彭曉華;姜黃素對實(shí)驗(yàn)性慢性胰腺炎的作用及機(jī)制研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2011年

本文編號：2876781