目的觀察心疾寧方對急性心肌缺血大鼠心功能、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響,并探討其作用機(jī)制。方法將40只SD大鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、西藥組和聯(lián)合組。對照組和模型組給予0.9%氯化鈉注射液灌胃,西藥組給予鹽酸地爾硫片灌胃,聯(lián)合組給予鹽酸地爾硫片和心疾寧方灌胃,連續(xù)14 d。第12日起,模型組、西藥組和聯(lián)合組采用腹腔注射異丙腎上腺素法復(fù)制急性心肌缺血大鼠模型,每日1次,連續(xù)3 d,對照組不做處理。建模成功后分別對各組大鼠進(jìn)行心肌組織病理學(xué)觀察,心導(dǎo)管檢測左心室收縮壓(LVSP)、左心室舒張末壓(LVEDP)、左房平均壓(mLAP);超聲心動(dòng)圖檢測心率(HR)、平均二尖瓣壓力差(mMPG)、肺動(dòng)脈平均壓(mPAP);ELISA法檢測血清乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)水平。結(jié)果與對照組比較,模型組LVSP明顯降低,HR、LVEDP均明顯升高(P 0.05);與模型組比較,西藥組和聯(lián)合組LVSP顯著升高,HR、LVEDP均顯著降低(P 0.05);聯(lián)合組各指標(biāo)均顯著優(yōu)于西藥組(P 0.05)。與對照組比較,模型組mLAP、mMPG、mPAP均明顯升高(P 0.05);與模型組比較,西藥組和聯(lián)合組mLAP、mMPG、mPAP均顯著降低(P 0.05);聯(lián)合組各指標(biāo)均顯著低于西藥組(P 0.05)。模型組大鼠血清SOD、GSH-PX水平較對照組均顯著降低、MDA水平顯著升高(P 0.05);與模型組比較,西藥組和聯(lián)合組SOD、GSH-PX水平均顯著升高、NDA水平均顯著降低(P 0.05);聯(lián)合組各指標(biāo)均顯著優(yōu)于西藥組(P 0.05)。與對照組比較,模型組大鼠血清CK、CK-MB、LDH水平顯著升高(P 0.05);與模型組比較,西藥組和聯(lián)合組CK、CK-MB、LDH水平均顯著降低(P 0.05),聯(lián)合組各指標(biāo)均顯著低于西藥組(P 0.05)。結(jié)論心疾寧方能有效改善急性心肌缺血大鼠的心功能,改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),清除氧自由基,減輕氧化應(yīng)激反應(yīng),降低血清心肌酶水平,保護(hù)心肌組織,減少缺血損傷。
【部分圖文】：

見圖1。對照組：未見明顯的組織改變，心肌纖維排列整齊，橫紋清晰，細(xì)胞胞漿著色均勻，心肌及內(nèi)膜細(xì)胞連續(xù)完整，胞核致密居中，間質(zhì)無水腫。模型組：心肌纖維腫脹，多處斷裂、壞死甚至融合成片，細(xì)胞胞漿著色不均勻，肌橫紋消失，細(xì)胞核腫脹變圓減少，細(xì)胞空泡變性，心肌細(xì)胞間質(zhì)水腫，有較多的炎性浸潤，心肌微血管瘀血，管腔擴(kuò)大，組織間隙明顯增寬，內(nèi)膜細(xì)胞排列紊亂。西藥組和聯(lián)合組：心肌纖維排列整齊，輕度腫脹，局灶性斷裂，偶見空泡變性，心肌及內(nèi)膜細(xì)胞排列尚完整，偶見炎性細(xì)胞浸潤，呈現(xiàn)非透壁性。2.2 各組大鼠心功能指標(biāo)比較
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