目的觀察聯(lián)用大黃、黃芩有效部位對(duì)牙周炎SD大鼠炎性因子前列腺素E_2(PGE_2)、C反應(yīng)蛋白(CRP)的抑制作用及骨組織再生的促進(jìn)效應(yīng)。方法采用結(jié)扎絲和牙周細(xì)菌聯(lián)用建立SD大鼠實(shí)驗(yàn)性牙周炎動(dòng)物模型,將100只大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組(Sham組)、牙周炎組(P組)、大黃有效部位組(DH)、黃芩有效部位組(HQ)和大黃、黃芩配伍組(DH+HQ),分別局部注射藥物進(jìn)行治療。給藥4周后觀察組織免疫病理,通過ELISA法檢測(cè)炎癥因子PGE_2和CRP含量,并比較骨再生情況和骨形態(tài)學(xué)參數(shù)的變化。結(jié)果 SD大鼠建模后炎癥明顯,有大量破骨細(xì)胞形成和明顯牙槽骨吸收,齦溝液、唾液及血液中PGE_2水平和血液CRP水平明顯升高(P0.05);局部DH+HQ配伍用藥可增加成骨細(xì)胞形成,明顯降低PGE_2和CRP水平,升高骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)各參數(shù),使得局部牙槽骨再生(P0.05)。結(jié)論 DH+HQ活性部位聯(lián)用可以明顯降低牙周炎SD大鼠炎癥因子含量,有效改善骨組織形態(tài)學(xué)參數(shù),增加成骨效果,且療效優(yōu)于單獨(dú)用大黃或黃芩活性部位組。
【部分圖文】：

建立大鼠牙周炎模型之后,采用不同的藥物進(jìn)行治療4周,大鼠上頜第二磨牙組織病理學(xué)觀察可見:DH組大鼠牙槽骨可見有少量破骨細(xì)胞和骨吸收陷窩(圖1A),HQ組可見有少量成骨細(xì)胞形成(圖1B),DH+HQ配伍組成骨細(xì)胞比單獨(dú)的HQ組明顯增多(圖1C),P組牙齦結(jié)合上皮與牙槽骨分離,牙槽嵴頂位于根中1/2,并且參差不齊,根分叉處有明顯的骨吸收區(qū),破骨細(xì)胞及單核細(xì)胞增多(圖1D);Sham組牙齦結(jié)合上皮底位于釉牙骨質(zhì)界處,牙槽嵴頂和根分叉處牙槽骨形態(tài)和高度正常,未見破骨細(xì)胞及單核細(xì)胞(圖1E)。2.2 各組SD大鼠齦溝液、唾液和血液中PGE2含量比較

各組SD大鼠建模后再經(jīng)過藥物治療4周后,上頜第二磨牙的Micro CT圖像如圖2所示:DH藥物治療4周可見根分叉有少量骨質(zhì)再生(圖2A);經(jīng)HQ藥物治療組可見根分叉骨再生優(yōu)于DH治療組(圖2B);DH+HQ藥物聯(lián)用組的根分叉有大量骨再生,優(yōu)于單獨(dú)用DH和HQ組(圖2C);P組的根分叉只有極少量骨再生(圖2D);Sham組的根分叉區(qū)骨質(zhì)未見明顯吸收(圖2E)。骨組織形態(tài)學(xué)各參數(shù)經(jīng)過K-S檢驗(yàn)提示符合正態(tài)分布,經(jīng)方差分析提示總體有差異(P<0.05),LSD-t法組間兩兩比較結(jié)果顯示:相對(duì)于Sham組,P組大鼠的骨小梁各參數(shù)均有明顯下降,且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);藥物治療后僅DH+HQ聯(lián)用組的骨組織形態(tài)學(xué)各參數(shù)相比較P組有明顯差異(P<0.05):相對(duì)骨體積(BV/TV)、骨表面積體積比(BSA/BV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁數(shù)目(Tb.N)比P組明顯升高,骨小梁間隙(Tb.Sp)和骨小梁模型因子(Tb.Pf)明顯降低;和假手術(shù)組均無明顯差異(表3)。3 討 論
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