目的:考察痹痛合劑對佐劑性關節(jié)炎模型大鼠的藥效學實驗研究。方法:將40只SD大鼠隨機分成5組,分別為:空白組,模型組,雙氯芬酸鈉組,痹痛合劑高劑量組(高劑量組)、痹痛合劑低劑量組(低劑量組),除正常組外,其余大鼠采用0.2ml弗氏完全佐劑皮內注射右后足趾,形成佐劑性關節(jié)炎大鼠模型。正常組注射等體積的生理鹽水在相同部位注射。致炎后,每組大鼠根據設定劑量連續(xù)灌胃給藥21天,雙氯芬酸鈉組每日劑量為0.5mg/100g雙氯芬酸鈉,痹痛合劑高劑量組每日劑量為0.6ml/100g痹痛合劑,低劑量組每日劑量為0.3ml/100g痹痛合劑。分別給予空白組、模型組等體積的蒸餾水。檢測大鼠滑膜組織病理組織學改變,炎癥因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表達水平改變及RIP140/NF-KB信號通路相關蛋白的相對表達水平改變。結果:1.痹痛合劑高劑量組較模型組、陽性藥組、痹痛合劑低劑量組相比,增加大鼠體重(P0.05)。2.痹痛合劑高劑量組較模型組、陽性藥組、痹痛合劑低劑量組相比,降低大鼠足趾容積(P0.05)。3.痹痛合劑高劑量組較模型組、陽性藥組、痹痛合劑低劑量組相比,軟骨表面炎性細胞浸潤較少,結構較清晰。4.與模型組相比,陽性藥組、痹痛合劑低劑量組、痹痛合劑高劑量組關節(jié)滑膜組織中IL-1β、IL-6和TNF-α等炎性細胞因子含量顯著降低(P0.05)。5.痹痛合劑低劑量組和痹痛合劑高劑量組治療后,大鼠IKBa/p-IKBα、P-P65/P65、MyD88、TLR4、和RIP140蛋白的表達顯著下調。結論:痹痛合劑能抑制繼發(fā)性關節(jié)腫脹,顯著降低佐劑性關節(jié)炎大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,對滑膜組織中RIP140/NF-κB信號通路起抑制作用。綜合來看痹痛合劑高劑量組優(yōu)于低劑量組
【學位單位】：南京中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2019
【中圖分類】：R285.5;R-332
【部分圖文】：

膜組織中ＩＬ－ｉｐ、ＩＬ－６和ＴＮＦ－ａ等炎性細胞因子含量顯著降低，但各治療組間比較無統計??學意義（Ｐ＜〇．〇５）。表明痹痛合劑可以通過減少炎癥因子的表達緩解大鼠關節(jié)滑膜炎癥的癥??狀。結果見表２－１、圖２－１。???組別?ＩＬ－６?（ｐｇ＾ｎｌ）?ＴＮＦ－ａ?（ｐｇｄｎｌ）?ＢＬ－１０?（ｐｇｉｎｌ）??空白組?０．２６５±０．０２７?０．２２１±０．０２１?０．３３７±０．１０５??模型組?０．３４８±０．０２８ａ?０．３３９±０．０１７ａ?０．４４３±０．０３１ａ??陽性藥組?０．２７７±０．０２２ａｂ?０．２１４±０．０１３ａｂ?０．３４０±０．０３７ａｂ??痹痛合劑低劑量組?０．２８１±０．０１６ａｂｅ?０．２１８±０．０２６ａｂｅ?０．３３９±〇．〇２８ａｂｅ??痹痛合劑高劑量組?Ｏ＾ＯＳｉＯ．Ｏｌｌ１＾?０．３１９±０．０３４＾??表２－１佐劑性關節(jié)炎大鼠血清中ＩＬ－ｌｐ、ＩＬ－６、ＴＮＦ－ａ的表達水平??注：ａ與空白組比較，Ｐ＜０．０５；?ｂ與模型組比較，ＰＣ０．０５；?＜＝與陽性藥組比較，Ｐ＜０．０５；?ｄ與合劑低劑量??組比較，Ｐ＜０．０５；?ｅ與陽

Ｃ：空白Ｍ：模型Ｙ：陽性藥組Ｄ：痹痛合劑低劑量組Ｇ：痹痛合劑高劑量組??圖３：痹痛合劑對關節(jié)炎大鼠關節(jié)滑膜組織ＲＩＰＭＯ／ＮＦ－ｋＢ信號通路相關蛋白表達的影響??
【相似文獻】

相關期刊論文 前3條

1 李素明;杭柏亞;;痹痛合劑治療骨性關節(jié)炎30例[J];中醫(yī)研究;2008年01期

2 程春葵;痹痛合劑治療類風濕性關節(jié)炎328例報告[J];中醫(yī)正骨;1996年06期

3 曹建國,祁文學;自擬痹痛合劑治療類風濕性關節(jié)炎的實驗研究[J];黑龍江中醫(yī)藥;2001年02期

相關碩士學位論文 前1條

1 董莉莉;痹痛合劑對佐劑性關節(jié)炎模型大鼠的作用機制研究[D];南京中醫(yī)藥大學;2019年

本文編號：2849966