目的研究虎杖、半枝蓮、蟬蛻及其藥對和小復(fù)方提取物對支原體肺炎(MPP)小鼠炎癥因子及脂代謝信號分子的影響。方法雄性BALB/c小鼠90只,體質(zhì)量(18±2)g,3周齡,隨機(jī)分為9組:正常組、模型組、虎杖組、半枝蓮組、蟬蛻組、虎杖+半枝蓮組、虎杖+蟬蛻組、半枝蓮+蟬蛻組和小復(fù)方組。正常組以生理鹽水滴鼻,模型組和各治療組以支原體(MP)菌液滴鼻,連續(xù)3 d。治療從感染第1天開始,連續(xù)3 d。第4天處死小鼠,ELISA法檢測小鼠肺泡灌洗液中白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、cPLA2、消退素D1(RvD1)的水平;PCR法檢測小鼠肺組織內(nèi)MP-DNA的表達(dá);WB檢測小鼠肺組織中核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)、LOX-1、磷脂酶A2(PLA2)、保護(hù)素D1(PD1)的表達(dá);HE染色觀察小鼠肺組織的生理病理形態(tài)。結(jié)果與正常組相比,模型組BALF中TNF-α、IL-6、cPLA2的水平均明顯升高(P 0.01),RvD1的水平明顯降低(P 0.01),各治療組相比模型組TNF-α、IL-6、cPLA2的水平均明顯降低(P 0.01),RvD1的水平明顯升高(P 0.01);與正常組相比,模型組小鼠肺組織中NF-κB、LOX-1、PLA2的表達(dá)均明顯升高(P 0.01),PD1的表達(dá)明顯降低(P 0.01),各治療組相比模型組NF-κB、LOX-1、PLA2的表達(dá)均明顯降低(P 0.01),PD1的表達(dá)明顯升高(P 0.01);正常組小鼠肺組織結(jié)構(gòu)基本完好,模型組小鼠的支氣管周圍和肺間質(zhì)可見大量炎癥細(xì)胞浸潤,肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充盈,肺泡壁增厚破壞,支氣管管腔變窄,各治療組對肺組織炎性滲出和血管擴(kuò)張情況均有不同程度的改善。結(jié)論虎杖、半枝蓮、蟬蛻提取物可降低MPP小鼠TNF-α、IL-6的水平,抑制NF-κB活化,降低LOX-1、PLA2的水平,升高RvD1、PD1的水平,推測其治療MPP可通過調(diào)節(jié)"炎癥-脂代謝"相關(guān)靶點(diǎn)而起效。
【部分圖文】：

見圖2。正常組小鼠肺組織結(jié)構(gòu)基本完好，支氣管和肺泡未見明顯病變，未見炎性細(xì)胞浸潤；模型組支氣管周圍和肺間質(zhì)可見大量炎癥細(xì)胞浸潤，肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充盈，肺泡壁增厚破壞，支氣管管腔變窄；較模型組相比，小復(fù)方組炎癥細(xì)胞浸潤明顯減少，毛細(xì)血管輕度擴(kuò)張充盈，較少肺泡壁增厚，管腔變窄不明顯；其他各治療組較模型組均有不同程度的改善。圖2 各組小鼠肺組織病理切片觀察（HE染色，200倍）

各組小鼠肺組織病理切片觀察（HE染色，200倍）
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本文編號：2848015