目的:通過大鼠MCAO模型來探討人參皂甙Rb1對腦梗死神經(jīng)損傷的預(yù)防和治療作用。方法:將190只重280-350g的成年雄性SD大鼠隨機(jī)分成5個(gè)大組:7個(gè)預(yù)防組、2個(gè)治療組、2個(gè)陰性對照組、7個(gè)陽性對照組和1個(gè)模擬造模對照組,其中每個(gè)小組包括10只大鼠。以依達(dá)拉奉作為對照,用大鼠MCAO模型來研究人參皂甙Rb1的作用。人參皂甙Rb1在大鼠MCAO造模之前或之后通過灌胃的方式被給予大鼠。用Bederson評分來評估大鼠的神經(jīng)功能狀態(tài),用TTC染色來確定梗死的面積,用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)來檢測IL-1,BDNF和TNF-α的水平,用蛋白質(zhì)印跡法來檢測NF和GAP-43的水平,同時(shí)用其來衡量大腦神經(jīng)元的損傷和修復(fù)。結(jié)果:1.神經(jīng)功能狀態(tài):Bederson評分顯示,當(dāng)大鼠被用人參皂甙Rb1或依達(dá)拉奉注射液預(yù)處理后,其神經(jīng)功能狀態(tài)會更好。2.梗死面積:人參皂甙Rb1和依達(dá)拉奉都對減少梗死面積有治療作用,且人參皂甙Rb1比依達(dá)拉奉更為有效。用人參皂甙Rb1預(yù)處理也可以延緩梗死的發(fā)生。3.IL-1,TNF-α,BDNF,NF和GAP-43水平:人參皂甙Rb1預(yù)處理組隨著梗塞時(shí)間的不斷增加,IL-1和TNF-α的水平升高較慢,而BDNF,GAP-43和神經(jīng)絲蛋白水平升高較快。在人參皂甙Rb1治療組中IL-1和GAP-43的低水平,以及BDNF和神經(jīng)絲蛋白的高水平提示人參皂甙Rb1的治療作用可能是通過減少炎癥和促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的生長來實(shí)現(xiàn)的。結(jié)論:這些研究結(jié)果顯示,人參皂甙Rb1對大鼠有神經(jīng)保護(hù)作用,其保護(hù)作用優(yōu)于依達(dá)拉奉,而且其保護(hù)機(jī)制與依達(dá)拉奉不同。在機(jī)體的神經(jīng)保護(hù)中,人參皂甙Rb1的保護(hù)作用比其修復(fù)能力更佳。
【學(xué)位單位】：成都中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2018
【中圖分類】：R285.5
【部分圖文】：

成都中醫(yī)藥大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文表 7 不同處理后梗死面積百分比3h Occlusion Percentage of Infarction Volume (%)注：與陽性對照組相比: *P＜0.05；與 Threpy-R 組相比： P> 0.05.Positive 28.5440 2.00354Therapy-R 19.30379 1.40632*Therapy-E15.54559 2.40339*Sham 0.00029 0.00020

TTC 染色法做的人參皂甙 Rb1 或依達(dá)拉奉治療的大鼠大腦切片。在 MCOA Rb1 或依達(dá)拉奉分別治療大鼠。同時(shí)以陽性 MCOA 組和模擬造模組作為對并用 TTC 法染色。灰色的區(qū)域提示梗死。，BDNF 和 TNF- 酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)結(jié)果 3 所示，血清中 IL-1，BDNF 和 TNF- 的水平被用來評估有不措施的大鼠。伴隨著梗塞時(shí)間的增加，IL-1，BDNF 和 TNF- 增加。相對于陽性對照組，在 3，4，6，12 和 24 小時(shí)的梗塞的 IL-1 和 TNF- 的血清水平更低（P＜0.05;圖 3B 和圖 3F則更高（P＜0.05;圖 3D）。在 3 小時(shí)的梗塞時(shí)間中，治療-R 療-E 組更低，而且在治療-R 組和治療-E 組中，其 IL-1 和 TN對照組更低（P＜0.05;圖 3A 和圖 3E）；經(jīng)人參皂甙 Rb-1（Th

25圖 4：大腦中 Gap-43 和神經(jīng)絲蛋白水平。圖 A 顯示在 MCAO 陽性對照組，therapy-R,therapy-E組和模擬造模組中的 Gap-43 水平對比。圖 B 比較了在不同閉塞時(shí)間下，prevention－R 組和陽性對照組的 Gap-43 水平。圖 C 顯示了在 MCAO 陽性對照組，therapy-R，therapy-E 組和模擬造模組的神經(jīng)絲蛋白水平對比。圖 D 比較了在不同閉塞持續(xù)時(shí)間下，prevention-R 和陽性對照組的神經(jīng)絲蛋白水平對比。（C）

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2825332