發(fā)布時間：2020-09-19 18:50

　　 目的:動脈粥樣硬化(atherosclerosis)是一種慢性、進展性、炎癥性疾病,是引起缺血性心腦血管疾病患者死亡的主要病因之一~([1])。血小板異常活化、血管平滑肌細胞(Vascular smooth muscle cell,VSMC)過度增殖、遷移在AS斑塊的形成及破裂過程中發(fā)揮了重要的作用。本研究考察了天麻總酚(GETP)、天麻酚性成分D、H(GEBD、GEBH)對高脂血癥狀態(tài)下血小板聚集的作用,及GETP、GEBD、GEBH對PDGF-BB誘導的A7r5增殖模型的作用,并單獨考察了GEBH對家兔AS模型的影響。方法:1.GETP、GEBH體外對高脂血癥大鼠血小板聚集的影響采用高脂飼料喂養(yǎng)復制大鼠高脂血癥模型,分離富血小板血漿,采用比濁法,以ADP為誘導劑,血小板聚集儀測定GETP、GEBH體外干預后5min內血小板最大聚集率。2.GETP、GEBH、GEBD體內對高脂血癥小鼠血小板聚集的影響采用小鼠灌胃脂肪乳劑復制高脂血癥小鼠模型,分別灌胃給予GETP、GEBH和GEBD和14天后,分離純化血小板細胞,以ADP為誘導劑,血小板聚集儀測定GEBH、GEBD、GETP給藥后血小板在體外5min內的最大聚集率。3.GETP、GEBH、GEBD對PDGF-BB誘導A7r5細胞增殖模型的影響采用PDGF-BB誘導A7r5增殖模型,加入不同濃度的GETP、GEBH、GEBD后,MTS法測定細胞存活率,流式細胞儀分析GEBD對該模型細胞周期的影響。4、GEBH抗家兔AS的作用研究采用高脂飼料喂養(yǎng)復合耳緣靜脈注射牛血清白蛋白致家兔AS模型,考察GEBH干預后,對血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、TNF-α、PDGF-BB、VCAM-1、MCP-1、P-選擇素的影響,取家兔胸主動脈進行病理組織切片HE染色。結果:1、GETP、GEBH體外對高脂血癥大鼠血小板聚集的影響GETP和GEBH均能降低ADP誘導高脂血癥大鼠血小板聚集作用,且具有濃度依賴性。GETP的IC_(50)為0.53mg/mL,95%可信限為0.49-0.59mg/mL;GEBH的IC_(50)為0.15mg/mL,95%可信限為0.09-0.26mg/mL。2、GETP、GEBH、GEBD體內對高脂血癥小鼠血小板聚集的影響GETP、GEBH、GEBD、體內給藥后均能降低ADP誘導的高脂血癥小鼠血小板聚集。3、GETP、GEBH、GEBD對PDGF-BB誘導A7r5細胞增殖模型的影響GETP(16μg/mL)、GEBD(10、20、40、80μmol/L)作用A7r5細胞24h后,加入PDGF-BB作用48h,GETP和GEBD均能明顯的抑制細胞增殖,但GEBH有促進細胞增殖作用。GEBD將細胞周期阻滯于G_0/G_1期。4、GEBH抗家兔AS的作用研究GEBH具有明顯的抗家兔AS作用,可明顯降低模型動物血清中TC、TG、LDL-C、VCAM-1含量;病理切片結果顯示,GEBH組家兔胸主動脈斑塊厚度較模型組明顯變薄,中膜平滑肌細胞排列基本規(guī)則,病變情況較模型組有所減輕。結論:GETP、GEBH、GEBD體內、體外均能夠抑制高脂血癥狀態(tài)下ADP誘導的血小板聚集。GETP、GEBD對PDGF-BB誘導的A7r5細胞增殖具有抑制作用,但GEBH對該模型有促進作用,GEBD可能通過將細胞周期阻滯于G_0/G_1期,從而抑制PDGF-BB誘導的VSMC增殖。GEBH具有明顯的抗家兔AS作用,其作用主要為調血脂,減輕炎癥細胞黏附反應。
【學位單位】：云南中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2019
【中圖分類】：R285.5

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1 阮德Z

本文編號：2822871