【摘要】：目的:觀察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)誘導大鼠急性血管損傷后,大鼠胸主動脈組織中縫隙連接蛋白43(Connexins 43,Cx43)、小窩蛋白1(Caveolin-1,Cav-1)表達量的變化。觀察羅格列酮(Rosiglitazone)對脂多糖誘導的大鼠血管組織中縫隙連接蛋白43(Connexins 43,Cx43)、小窩蛋白1(Caveolin-1,Cav-1)表達量變化的影響,探討羅格列酮對血管內(nèi)皮損傷的改善作用及機制。方法:將32只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠隨機分為四組,分別為對照(Control)組,脂多糖(LPS)組,羅格列酮(Rosiglitazone)組,脂多糖+羅格列酮(LPS+Rosiglitazone)組。對照組不做任何特殊處理,脂多糖組尾靜脈注射脂多糖1.5 mg/kg,羅格列酮組腹腔注射羅格列酮10 mg/kg,脂多糖+羅格列酮組腹腔注射羅格列酮10 mg/kg,1小時后尾靜脈注射脂多糖1.5 mg/kg。10小時后麻醉處死大鼠,提取大鼠胸主動脈組織,使用Western Blot、免疫組化和實時熒光定量PCR法檢測縫隙鏈接蛋白43(Connexins 43,Cx43)、小窩蛋白1(Caveolin-1,Cav-1)的蛋白和mRNA的表達水平。結果:(1)western blot結果顯示,與對照組和羅格列酮組相比,LPS組Cx43和Cav-1的蛋白表達水平升高;與LPS組相比,LPS+羅格列酮組Cx43和Cav-1的蛋白表達水平降低(P0.05)。(2)免疫組化結果顯示,與對照組和羅格列酮組相比,LPS組Cx43和Cav-1的蛋白表達水平升高;與LPS組相比,LPS+羅格列酮組Cx43和Cav-1的蛋白表達水平降低(P0.05)。(3)實時熒光定量PCR結果顯示,與對照組和羅格列酮組相比,LPS組Cx43和Cav-1的mRNA表達水平升高;與LPS組相比,LPS+羅格列酮組Cx43和Cav-1的mRNA表達水平降低(P0.05)。結論:Cx43、Cav-1的表達水平與血管內(nèi)皮損傷有關。LPS可以升高Cx43和Cav-1的表達水平。羅格列酮可以降低LPS誘導的血管內(nèi)皮Cx43和Cav-1表達水平的升高。這可能是LPS導致血管炎性損傷以及羅格列酮改善血管炎性損傷功能的機制。
【學位授予單位】：廣西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2019
【分類號】：R285.5
【圖文】：

1.大鼠的精神狀態(tài)對比經(jīng)過干預因素干預 10h 后，對照組，羅格列酮組，LPS+羅格列酮組大鼠精神正常，活潑好動，進食、飲水、排便均正常。LPS 組大鼠精神萎靡，縮于籠邊，呼之不應，進食、飲水明顯減少，大便不成形。對照組，羅格列酮組，LPS+羅格列酮組大鼠全部存活，LPS 組 8 只大鼠死亡 2 只。2.各組胸主動脈組織中 Cx43、Cav-1 蛋白的表達水平(圖 1 圖 2 圖3)LPS 組的 Cx43 和 Cav-1 蛋白表達量較對照組和羅格列酮組均顯著上升（P<0.05），而 LPS+羅格列酮組的 Cx43 和 Cav-1 蛋白表達量與 LPS 組相比顯著下降（P<0.05）。

組 2 為 LPS 組，組 3 為羅格列酮組，組 4 為 LPS+羅格列酮組比，*P<0.05;與 LPS 組相比，#P<0.05脈組織中 Cx43 蛋白表達水平的 Western blot 檢測結果（ x±s，n=3）lot results of Cx43 protein expression levels in thoracic aorta tissues of each grou為對照組，組 2 為 LPS 組，組 3 為羅格列酮組，組 4 為 LPS+羅格列酮組

LPS 組 8 只大鼠死亡 2 只。2.各組胸主動脈組織中 Cx43、Cav-1 蛋白的表達水平(圖 1 圖 2 圖3)LPS 組的 Cx43 和 Cav-1 蛋白表達量較對照組和羅格列酮組均顯著上升（P<0.05），而 LPS+羅格列酮組的 Cx43 和 Cav-1 蛋白表達量與 LPS 組相比顯著下降（P<0.05）。圖 1 各組大鼠胸主動脈組織 Cx43，Cav-1 蛋白表達水平的 western blot 檢測結果Fig 1 Results of western blot analysis of Cx43 and Cav-1 protein expression levels in thoracic aorta of ratsin each group

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本文編號：2797299