【摘要】：目的:探討板橋黨參(Banqiao Codonopisis Pilosula,BCP)對岡田酸(Okadaic acid,OA)所誘導(dǎo)的阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠認(rèn)知功能的保護(hù)作用及其可能機(jī)制。方法:將SD雄性大鼠隨機(jī)分為10個組,分別為DMSO對照組OA模型組BCP低劑量組BCP中劑量組BCP高劑量組,每組又分1周組和2周組,DMSO組和OA組用溫水灌胃,BCP組分別用低中高劑量BCP水煎液灌胃。1周組在灌胃的第二天開始水迷宮訓(xùn)練,2周組在灌胃的第9天開始水迷宮訓(xùn)練,訓(xùn)練時間為5天,訓(xùn)練結(jié)束的第二天開始造模,造模24小時后行水迷宮測試。水迷宮實(shí)驗(yàn)觀察各組大鼠造模前后空間學(xué)習(xí)記憶能力的改變情況;免疫印跡法檢測各組腦海馬中PME蛋白PP2A相關(guān)蛋白Tau蛋白磷酸化水平以及突觸相關(guān)蛋白的表達(dá)情況;尼氏染色法觀察各組腦海馬CA1CA3區(qū)神經(jīng)元尼氏小體形態(tài)數(shù)量以及著色情況;高爾基染色法觀察各組腦海馬CA1區(qū)樹突棘的形態(tài)結(jié)構(gòu)及數(shù)量變化。結(jié)果:1.Morris水迷宮結(jié)果發(fā)現(xiàn),BCP各組AD模型大鼠的空間學(xué)習(xí)記憶能力明顯改善。2.Western blot結(jié)果發(fā)現(xiàn),BCP能通過減少PME表達(dá)來促進(jìn)AD模型大鼠腦海馬組織中PP2A活性表達(dá)量增高,進(jìn)而下調(diào)Tau蛋白磷酸化水平,同時還通過高活性的PP2A提高海馬組織中的突觸相關(guān)蛋白表達(dá)水平,修復(fù)受損神經(jīng)元。3.尼氏染色結(jié)果提示,BCP各組特別是2周組大鼠腦海馬CA1和CA3區(qū)尼氏小體數(shù)量明顯增多,呈劑量依賴性,說明BCP能增加大鼠腦海馬中尼氏小體數(shù)量,對AD模型大鼠神經(jīng)元具有保護(hù)作用。4.高爾基染色結(jié)果提示,BCP能增加OA誘導(dǎo)的AD模型大鼠樹突棘數(shù)量。結(jié)論:板橋黨參能改善OA所誘導(dǎo)的AD模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力,其可能機(jī)制是BCP通過抑制PME表達(dá)從而有效提高了AD大鼠腦海馬組織中PP2A活性,進(jìn)而抑制了Tau蛋白的過度磷酸化,同時增加了突觸相關(guān)蛋白的表達(dá)量及樹突棘數(shù)量,保護(hù)了受損神經(jīng)元,最終起到改善AD模型大鼠認(rèn)知功能障礙的作用。
【學(xué)位授予單位】：湖北民族大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R-332;R285.5
【圖文】：

A:1W組實(shí)驗(yàn)過程；B:2W組實(shí)驗(yàn)過程

圖 2-3 A：灌胃 1 周各組大鼠的游行軌跡圖；B：灌胃 2 周各組大鼠的游行軌跡圖Fig 2-3 A: Swimming trajectories of rats after administration in 1 week; B: Swimmingtrajectories of rats after administration in 2 week注：**P<0.01 vs DMSO, P<0.05, P<0.01 vs after OA injection.圖 2-4 A：造模后各組大鼠穿越平臺次數(shù)（1 周組）；B：造模后各組大鼠穿越平臺次數(shù)

圖 2-3 A：灌胃 1 周各組大鼠的游行軌跡圖；B：灌胃 2 周各組大鼠的游行軌跡圖Fig 2-3 A: Swimming trajectories of rats after administration in 1 week; B: Swimmingtrajectories of rats after administration in 2 week

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本文編號：2778978