【摘要】：目的:探討消癰潰得康復(fù)方及其各拆方組中藥物對應(yīng)激性大鼠胃黏膜損傷的保護作用及其可能的機制材料與方法:將48只雄性Wistar大鼠隨機平均分組:正常組、模型組、消癰潰得康全方組、清熱解毒藥物組、和血止血藥物組和托里生肌藥物組,共6組。四組給藥組大鼠均以臨床成人用藥劑量6.25倍、早晚兩次灌胃,共灌5天,其余大鼠以等體積生理鹽水灌胃。末次給藥24h前,將大鼠進行禁食,給予營養(yǎng)支持。末次給藥1h后,除正常組,其余5組大鼠依次放入束縛籠、進行束縛、浸入23±1℃冷水,調(diào)整水面至大鼠胸部,6 h后按放鼠順序依次取出。計算胃潰瘍面積,評價胃損傷情況;生化法檢測谷胱甘肽(GSH)、脂質(zhì)過氧化物(LPO)含量,谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)與誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(i NOS)活力。結(jié)果:1.正常組大鼠胃黏膜無變化。模型組大鼠胃黏膜出血、糜爛,部分皺襞變淺、消失。給藥組大鼠胃黏膜出血情況不同程度減輕。蘇木精-伊紅染色顯示,水-束縛應(yīng)激引起模型組大鼠胃黏膜出血、水腫、上皮細胞脫落,給藥組黏膜上皮細胞脫落減輕,完整性好。2.模型組大鼠胃組織、血清GSH含量較正常組顯著降低(P0.01);各給藥大鼠胃組織及血清GSH含量較模型組顯著升高(P0.01);與消癰潰得康組相比,托里生肌組大鼠胃組織GSH含量顯著升高(P0.01),其余各拆方組GSH水平變化無統(tǒng)計學(xué)意義。3.模型組大鼠胃組織、血清GSH-PX活力較正常組顯著降低,消癰潰得康組、和血止血組、托里生肌組大鼠GSH-PX活力較模型組顯著升高(P0.01)。清熱解毒組大鼠胃組織GSH-PX活力無顯著變化,血清中GSH-PX活力升高(P0.05);與消癰潰得康組相比,清熱解毒組大鼠血清中GSH-PX活力顯著降低(P0.01),和血止血組大鼠血清GSH-PX活力降低(P0.05),其余各拆方組GSH-PX水平無明顯變化。4.模型組大鼠胃組織、血清中LPO含量較正常組顯著升高(P0.01);消癰潰得康組、托里生肌組大鼠胃組織和血清中LPO含量較模型組均顯著降低(P0.01)。5.模型組大鼠胃組織、血清中i NOS活力較正常組顯著升高,給藥組大鼠胃組織、血清中i NOS活力較模型組均顯著降低(P0.01)。結(jié)論:1.消癰潰得康及拆方對應(yīng)激性大鼠胃黏膜損傷具有保護作用2.消癰潰得康方中托里生肌組藥物作用最明顯3.消癰潰得康對應(yīng)激性大鼠胃黏膜損傷的保護作用可能和抗氧化有關(guān)
【學(xué)位授予單位】：遼寧中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R285.5
【圖文】：

圖 1 各組大鼠胃黏膜大體標(biāo)本觀察注：a.正常組；b.模型組；c.消癰潰得康組；d.清熱解毒組；e.和血止血組；f.托里生肌組。過對胃黏膜損傷指數(shù)的計算和統(tǒng)計結(jié)果顯示：模型組大鼠胃黏膜損傷指顯著增加（P<0.01）；各給藥組大鼠胃黏膜損傷指數(shù)與模型組相比顯

圖 2.各組大鼠胃黏膜損傷指數(shù)注：與模型組相比※※P＜0.01；與消癰潰得康組相比，☆P＜0.05。的蘇木精-伊紅染色結(jié)果分析可見模型組大鼠胃組織黏膜上皮細

各組大鼠胃組織的形態(tài)學(xué)變化（HE×10）

【參考文獻】

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本文編號：2760594