【摘要】：目的:觀察柴胡疏肝散對功能性消化不良大鼠胃竇組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激因子肌醇需求酶1(IRE1)、腫瘤壞死因子受體相關因子2(TRAF2)的影響。方法:取SPF級SD大鼠30只按照隨機分配原則分為5組,每個組別大鼠6只,5個組別分別為正常組、模型組、生理鹽水組、柴胡疏肝散組和多潘立酮組。除正常組正常飼養(yǎng)外,其余組進行夾尾激惹刺激,持續(xù)4周,用濃度為0.22g/ml的柴胡疏肝散水煎液按照1.5ml/100g劑量給柴胡疏肝散組大鼠灌胃;多潘立酮組予多潘立酮溶液(濃度為0.21mg/ml),劑量1.5ml/100g;生理鹽水組給予等量生理鹽水(濃度為0.9%)灌胃;模型組只夾尾不灌藥。造模過程中,觀察大鼠一般情況改變。干預4周后,解剖觀察大鼠胃竇組織大體情況,檢測各組大鼠胃排空率,取胃竇組織行HE染色觀察組織學改變,免疫組織化學法觀察各組IRE1、TRAF2蛋白表達情況,用RT-qPCR檢測胃竇組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激基因IRE1、TRAF2的相對表達量,瓊脂糖凝膠電泳檢測IRE1、TRAF2基因表達情況。結果:4周不間斷夾尾造模期間,大鼠由開始的溫順、正�；顒�、毛發(fā)光滑逐漸開始出現(xiàn)攻擊性增加、易受驚嚇、咬人、扎堆、毛發(fā)粗糙等現(xiàn)象,與模型組比較,給予柴胡疏肝散水煎液灌胃的大鼠上述表現(xiàn)相對不明顯。大鼠造模結束之后,解剖觀察大鼠胃內(nèi)殘留物和胃竇組織大體變化,模型組和生理鹽水組胃內(nèi)殘留物較多,與模型組比較,柴胡疏肝散組和多潘立酮組胃內(nèi)殘留物顯著下降,各組大鼠胃黏膜無明顯潰瘍、潮紅、壞死、腫脹等變化。HE染色病理學檢查各組大鼠胃竇組織均未見明顯炎性細胞浸潤、結構異常,無器質(zhì)性病變。胃排空率測定,生理鹽水組、模型組胃排空率較正常組降低(P0.05),柴胡疏肝散組和多潘立酮組胃排空率較模型組增高(P0.05)。免疫組化結果顯示,與正常組大鼠比較,模型組和生理鹽水組內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激蛋白IRE1、TRAF2水平顯著升高;與模型組比較,多潘立酮組、柴胡疏肝散組內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激蛋白IRE1、TRAF2表達則表現(xiàn)出下調(diào)趨勢(P0.05)。RT-qPCR結果顯示,柴胡疏肝散組和多潘立酮組的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激基因IRE1、TRAF2的表達較模型組降低(P0.05),而模型組和生理鹽水組內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激基因IRE1、TRAF2的表達較正常組顯著升高(P0.05),瓊脂糖凝膠電泳所測蛋白條帶符合IRE1、TRAF2的分子量。結論:功能性消化不良大鼠存在胃動力障礙,柴胡疏肝散可以改善FD大鼠的胃動力障礙,其發(fā)揮作用的機制可能與抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激因子IRE1、TRAF2的表達有關。
【學位授予單位】：廣西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2018
【分類號】：R285.5
【圖文】：

圖 1：各組大鼠胃竇組織病理檢查結果（HE，×200）Figure 1 The pathological examination results of stomach tissue of each group（HE，×200）注：A 正常組；B 模型組；C 生理鹽水組；D 多潘立酮組；E 柴胡疏肝散組

圖 2 各組大鼠胃竇細胞 IRE1 蛋白的表達(免疫組織化學染色，× 400)Figure 2 Expression of IRE1 protein in gastric antrum cells in rats（IHC,×400）注：A 柴胡疏肝散組；B 多潘立酮組；C 生理鹽水組；D 模型組；E 正常組

【參考文獻】

相關期刊論文 前10條

1 賈璐瑤;董志軍;董微麗;張鐵民;戴慧;張自然;王海彬;;中藥菩人丹對OLETF大鼠視網(wǎng)膜葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78和C/EBP同源蛋白表達的干預作用[J];時珍國醫(yī)國藥;2015年12期

2 張琳琳;周震;張玉蓮;王雪巖;王坤;王凱;;化痰通絡方對急性腦梗死大鼠rt-PA溶栓后神經(jīng)細胞凋亡途徑中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激相關基因GADD153/CHOP與JNK1表達的影響[J];中國實驗方劑學雜志;2015年23期

3 葉錦霞;吳廣文;賴舜淼;鄭春松;李西海;劉獻祥;葉蕻芝;;透骨消痛膠囊對膝骨關節(jié)炎大鼠內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激影響的研究[J];風濕病與關節(jié)炎;2015年11期

4 張茜;孫麗霞;湯皓;張曉龍;葛帥;;柴胡疏肝散對FD大鼠血清胃泌素和生長抑素的影響[J];時珍國醫(yī)國藥;2015年11期

5 張翠;周艷巖;周亞潔;蘆瑩;王丹楓;;芪丑湯拆方對ERS大鼠RIF分子伴侶作用的影響[J];哈爾濱商業(yè)大學學報(自然科學版);2015年05期

6 劉爽;周震;張玉蓮;樊曉靖;宋宛珊;王凱;孫偉明;;化痰通絡中藥對急性腦梗死模型大鼠溶栓治療后內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激誘發(fā)神經(jīng)細胞凋亡的影響[J];時珍國醫(yī)國藥;2015年09期

7 梁麗娜;戰(zhàn)麗彬;胡守玉;隋華;陳靜;;滋補脾陰方藥調(diào)節(jié)下丘腦中自噬及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激改善脾陰虛糖尿病認知功能障礙機制研究[J];世界科學技術-中醫(yī)藥現(xiàn)代化;2015年06期

8 呼海濤;徐學琴;沈曉君;;葛根通脈飲調(diào)控BIP蛋白表達抗動脈粥樣硬化的作用[J];中國實驗方劑學雜志;2015年01期

9 趙曉彤;陳明衛(wèi);方朝暉;夏同佳;王佑民;;丹蛭降糖膠囊對肥胖大鼠骨骼肌IRE1α-JNK信號通路的干預效應[J];中國醫(yī)藥導報;2014年36期

10 曹珊;劉紫陽;付強;沈曉君;周運峰;;丹蔞片調(diào)控ERS通路誘導血管平滑肌細胞凋亡的實驗研究[J];中華中醫(yī)藥雜志;2014年12期

相關博士學位論文 前1條

1 洪麗莉;脊髓損傷模型大鼠的胃腸動力障礙及其電針調(diào)整作用的研究[D];廣州中醫(yī)藥大學;2008年

相關碩士學位論文 前4條

1 高偉華;補腎益肺消ve方干預ERS作用機制研究及IPF28例臨床分析[D];北京中醫(yī)藥大學;2017年

2 上官鑫超;柴胡疏肝散對功能性消化不良大鼠胃平滑肌細胞凋亡和NF-κB蛋白表達的影響[D];廣西醫(yī)科大學;2017年

3 張智;柴胡疏肝散對大鼠胃Cajal間質(zhì)細胞自噬的影響及其機制的研究[D];廣西醫(yī)科大學;2016年

4 朱丹薇;柴胡疏肝散治療功能性消化不良肝胃不和證的臨床觀察[D];南京中醫(yī)藥大學;2015年

本文編號：2730846