【摘要】：目的:觀察固本防哮飲對哮喘緩解期小鼠模型Toll-樣受體(TLR) 4,TLR7,核轉(zhuǎn)錄因子-κB p65(NF-κB p65),NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的調(diào)節(jié)作用,探討固本防哮飲治療哮喘緩解期的機制。方法:呼吸道合胞病毒(RSV)聯(lián)合雞卵蛋白(OVA)對3周齡BALB/c小鼠制備哮喘緩解期模型,將60只小鼠分為空白組、模型組、地塞米松組(0. 001 g·kg~(-1))以及固本防哮飲低、中、高劑量(6. 5,13,26 g·kg~(-1))組,分別進行干預(yù),共給藥28 d,每天1次。給藥結(jié)束后處死小鼠,蘇木素-伊紅(HE)染色觀察哮喘小鼠肺組織病理形態(tài)學變化,并對肺部炎癥情況進行評分;蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測小鼠肺組織TLR4,TLR7,IκBα及肺組織細胞核內(nèi)NF-κB p65蛋白表達水平;免疫熒光共聚焦觀察NF-κB p65在細胞核表達情況。結(jié)果:與空白組比較,模型組小鼠肺組織有明顯炎癥細胞浸潤及支氣管狹窄(P 0. 01),同時小鼠肺組織細胞核內(nèi)NF-κB p65分布顯著增多(P 0. 01),表達明顯增高(P 0. 05),TLR4,TLR7,IκBα蛋白表達明顯降低(P 0. 05);與模型組比較,固本防哮飲各劑量組能顯著緩解小鼠肺組織炎癥浸潤(P 0. 01),降低肺組織核蛋白NF-κB p65的表達(P 0. 01),核蛋白NF-κB p65入核情況減輕(P 0. 01),同時顯著增加TLR4,TLR7,IκBα蛋白的表達(P 0. 01)。結(jié)論:固本防哮飲能夠緩解氣道炎癥,并且可能是通過調(diào)節(jié)TLR4,TLR7,NF-κB p65,IκBα實現(xiàn)其治療作用。

【參考文獻】

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本文編號：2730631