【摘要】：目的:通過(guò)分析阿魏酸對(duì)戊四氮(PTZ)致慢性癲癇大鼠海馬MDA含量、SOD活力及Bcl-2、Bax表達(dá)量的影響來(lái)探討阿魏酸對(duì)癲癇大鼠海馬的保護(hù)作用及其可能的作用機(jī)制,以期為臨床上更好地治療癲癇,提供實(shí)驗(yàn)及理論支持。方法:健康雄性wistar大鼠36只,每只體重控制在(240±20)克,隨機(jī)分成3組:生理鹽水(NC)組(每天腹腔注射生理鹽水40mg/kg)、戊四氮致癲癇模型(PTZ)組(每天腹腔注射戊四氮40mg/kg)和阿魏酸治療(PTZ+FA)組(每天注射戊四氮前20min腹腔注射阿魏酸60mg/kg),連續(xù)28天。(1)記錄Racine級(jí)別。(2)WST-8檢測(cè)SOD活性、TBA法檢測(cè)MDA含量的變化。(3)免疫組化法檢測(cè)Bcl-2和Bax在海馬組織中表達(dá)的變化。(4)Western Blot法檢測(cè)Bcl-2、Bax在海馬組織中含量的變化。結(jié)果:1、與PTZ組相比較,PTZ+FA組大鼠Racine評(píng)分明顯降低(P0.01),癲癇潛伏期增大(P0.01);SOD活性明顯升高(P0.01),MDA含量明顯降低(P0.01);Bcl-2在海馬組織中的表達(dá)明顯上調(diào)(P0.01),Bax在組織中的表達(dá)明顯下調(diào)(P0.01)。2、與PTZ組相比較,NC組大鼠Racine評(píng)分明顯降低(P0.01);SOD活性明顯升高(P0.01),MDA含量明顯降低(P0.01);Bcl-2在組織中的表達(dá)明顯增多(P0.01),Bax在組織中的表達(dá)明顯減少(P0.01)。結(jié)論:1、阿魏酸具有神經(jīng)元保護(hù)作用,并減輕癲癇發(fā)作。2、阿魏酸可以通過(guò)抗氧化應(yīng)激途徑減少細(xì)胞凋亡率,保護(hù)神經(jīng)元。
【學(xué)位授予單位】：佳木斯大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：R285.5
【圖文】：

圖 1 大鼠Racine 評(píng)分. MDA 含量及 SOD 活性PTZ 組與 NC 組相比，MDA 含量明顯上升（P<0.01），SOD 活力明P<0.01）；PTZ+FA 組與 PTZ 組相比， MDA 含量明顯下降（P<0.01）活性明顯升高（P<0.01）(詳見(jiàn)表 2、圖 2)。表 2 各組大鼠 MDA 含量、SOD 活性組別 MDA(nmol/ mgprot) SOD（U/ mgprot)NC 0.65±0.03 233.000±13.64PTZ+FA 0.82±0.03** 206.0100±3.62**PTZ 1.16±0.03* 101.8700±6.61*：*PTZ 組與 NC 組比較（P<0.01），**PTZ+FA 組與 PTZ 組比較（P<0.01

圖 2 大鼠海馬 MDA 含量及 SOD 活性注：A 顯示三組大鼠海馬中 MDA 含量對(duì)比；B 顯示三組大鼠海馬中 SOD 活性對(duì)比 ； **表示兩組間比較（P<0.01）。3. 免疫組化法檢測(cè) Bax 和 Bcl-2 在海馬組織中的表達(dá)的變化PTZ 組與 NC 組比較：PTZ 組 Bax 的表達(dá)量明顯高于 NC 組，Bcl-2 明顯低于 NC組（P<0.01）；PTZ+FA 組與PTZ 組比較：PTZ+FA 組Bax 的表達(dá)量明顯低于PTZ組 ，Bcl-2 的表達(dá)量明顯高于 PTZ 組（P<0.01）。(詳見(jiàn)表3；圖3、圖 4)：表 3 Bax 和 Bcl-2 在各組大鼠海馬組織中的表達(dá)組別 Bax Bcl-2NC 0.0399±0.054 0.1638±0.015PTZ+FA 0.0609±0.005** 0.1237±0.007**

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本文編號(hào)：2729025