【摘要】：目的:探討小兒開胃增食合劑對厭食癥幼齡大鼠胃竇及空腸組織中Ghrelin、VIP及其受體表達的影響。方法:SPF級幼齡SD大鼠60只,雌雄各半,其中空白對照組12只,常規(guī)飼料喂養(yǎng);造模組48只,按病因模擬法予特制飼料喂養(yǎng),建立厭食癥模型。造模成功后,將造模組隨機分為4組,即模型對照組、陽性對照組(江中健胃消食片組)、小兒開胃增食合劑低劑量組(簡稱低劑量組)、小兒開胃增食合劑高劑量組(簡稱高劑量組),每組12只。予以小兒開胃增食合劑治療6周后,以10%水合氯醛麻醉并脫臼處死,采集樣本。每只大鼠取胃竇及空腸部組織,部分組織甲醛常規(guī)固定,HE染色后鏡下觀察組織病理改變并對其評分;部分組織置于液氮中,-80℃保存,以熒光定量PCR法和WesternBlot法分別檢測大鼠胃竇及空腸組織Ghrelin、VIP及其受體mRNA的表達變化和蛋白的表達變化。結(jié)果:1.病理切片顯示,對于胃竇組織,與空白對照組比較,模型對照組黏膜層損傷嚴重,大量炎性細胞浸潤,平滑肌細胞排列紊亂。經(jīng)治療后,陽性藥物組與小兒開胃增食合劑高劑量組可見炎性細胞減少,黏膜結(jié)構(gòu)逐漸趨于完整。對于空腸組織,與空白對照組相比較,模型對照組絨毛變短變寬,較稀疏,有明顯的炎性細胞浸潤,黏膜肌層有大量的炎癥細胞。經(jīng)治療后,陽性藥物組和小兒開胃增食合劑高劑量組腸絨毛明顯增長、增寬,隱窩深度增加,且炎細胞大量減少。2.與空白對照組比較,模型對照組大鼠胃竇及空腸組織中Ghrelin及其受體GHSR、VIP及其受體VPAC2的mRNA表達均顯著下調(diào)(P0.05)、其蛋白表達均明顯降低(P0.05);經(jīng)小兒開胃增食合劑治療后,與模型對照組比較,陽性對照組、高劑量組胃竇及空腸組織中Ghrelin及其受體GHSR、VIP及其受體VPAC2的mRNA表達均顯著上調(diào)(P0.05)、其蛋白表達均明顯升高(P0.05)。結(jié)論:1.小兒開胃增食合劑能減輕幼齡厭食癥模型大鼠胃竇組織黏膜層炎癥反應(yīng)程度,改善黏膜層損傷。2.小兒開胃增食合劑能改善幼齡厭食癥模型大鼠空腸組織黏膜層絨毛長度,寬度,及隱窩深度,促進其絨毛的修復(fù)。3.小兒開胃增食合劑可以上調(diào)胃竇及空腸組織中Ghrelin及其受體GHSR、VIP及其受體VPAC2的mRNA及蛋白的表達。其對Ghrelin及其受體GHSR、VIP及其受體VPAC2的mRNA及蛋白表達的上調(diào)作用,可能是小兒開胃增食合劑治療小兒厭食癥的作用機制之一。
【圖文】：

陽性對照組 低劑量組 高劑量組圖 1 各組大鼠胃竇黏膜組織切片 HE 染色鏡下表現(xiàn)(×200)Fig. 1 HE staining microscopic appearance of gastric antrum mucosa sections of rats in each group(×200)空白對照組：胃黏膜 HE 染色呈粉紅色。細胞分布均勻，，形態(tài)正常，平滑肌細胞排列正常。模型對照組：與空白對照組相比較，黏膜層出現(xiàn)大量炎癥，粘膜層損傷嚴重，有大量炎性細胞浸潤，平滑肌細胞紊亂。藥物組：與模型對照組相比較，藥物組炎性細胞大量減少，黏膜結(jié)構(gòu)逐漸趨于完整，高劑量組和陽性對照組治療效果最為明顯，趨近正常組。胃竇炎癥程度評分標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)黏膜層慢性炎性細胞的密集程度和浸潤深度分級。0：每個高倍鏡視野下不超過 5 個細胞（包括光鏡下無法區(qū)分的淋巴細胞、漿細胞等），如數(shù)量略超過正常，病理可診斷為基本正常；+：慢性炎性細胞較少并局限于黏

高劑量組 12 1.67±0.52*&注：與空白對照組比較#P＜0.05；與模型對照組比較*P＜0.05；與陽性對照組比較&P＜0.05。由表 2-1 結(jié)果顯示，與空白對照組比較，模型對照組炎細胞密集程度與浸潤深度評分明顯增高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），而經(jīng)過藥物干預(yù)后，各藥物組與模型對照組比較，其炎癥程度評分顯著下降，其中以陽性對照組和高劑量組最為明顯，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。2.2 空腸組織 HE 染色病理切片觀察與評分空白對照組 模型對照組
【學(xué)位授予單位】：甘肅中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R285.5;R-332

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本文編號：2666728