【摘要】：目的:探討中藥富硒地龍是否能有效地減輕肝纖維化小鼠的肝臟損傷及纖維化程度延緩肝纖維化。方法:采用完全隨機設計。將60只雄性昆明小鼠隨機分為4組:正常組、模型組、富硒地龍組、普通地龍組,每組15只。每三天給與皮下注射CCl_4配制液復制肝纖維化模型(除正常組),每次按照1 mL/kg劑量復制小鼠肝纖維化模型。正常組、模型組每日給予0.9%生理鹽水灌胃1次;富硒地龍組每日給予富硒地龍懸濁液灌胃1次;普通地龍組每日給予普通地龍懸濁液灌胃1次;連續(xù)給藥14周。12周后停止注射CCl_4橄欖油溶液,繼續(xù)給予灌胃治療2周。末次灌胃后禁食12小時,處死小鼠、制備血清、留取肝臟待檢。本實驗微板檢測血清ALT、AST活性和常規(guī)HE、Masson染色光鏡下觀察肝組織病理學改變;免疫組織化學采用SP法檢測并光鏡下觀察Smad3、Smad7蛋白表達情況。結果:模型組血清中ALT,AST含量高于余3組,正常組和模型組比較,有顯著性統(tǒng)計學意義(P0.01)。正常組小鼠肝組織間質(zhì)細胞內(nèi)未見Smad3、Smad7表達,與正常組比較,模型組Smad3、Smad7表達數(shù)量增多,呈棕褐色胞漿型分布;與模型組比較,富硒地龍組Smad3、Smad7陽性表達較低;與普通地龍組比較,富硒地龍組Smad3表達較低而Smad7表達較高,有顯著性統(tǒng)計學意義(P0.05)。模型組和富硒地龍組、普通地龍組相比有顯著性統(tǒng)計學意義(P0.01)。結論:富硒地龍能降低ALT、AST活力;富硒地龍能通過TGF-β/smad信號轉導通路,提高Smad7表達抑制Smad3的表達,減輕肝纖維化;富硒地龍對肝纖維化的干預作用優(yōu)于普通地龍。
【圖文】：

圖 2-1 各組小鼠 ALT 活力圖 2-2 各組小鼠 AST 活力Figer 2-1 The groups mice ofALT Figer 2-2 The groups mice ofASTactivity activity4.3 肝臟組織病理學表現(xiàn)HE 染色結果：正常組中肝細胞形態(tài)完整為規(guī)則圓形、橢圓，，從中央靜脈向

圖 2-1 各組小鼠 ALT 活力圖 2-2 各組小鼠 AST 活力Figer 2-1 The groups mice ofALT Figer 2-2 The groups mice ofASTactivity activity4.3 肝臟組織病理學表現(xiàn)HE 染色結果：正常組中肝細胞形態(tài)完整為規(guī)則圓形、橢圓，從中央靜脈向
【學位授予單位】：湖北民族學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2018
【分類號】：R285.5

【參考文獻】

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本文編號：2645674