發(fā)布時間：2021-01-17 02:27

　　目的:通過對免疫細胞上K+通道的研究,探討運動應(yīng)激對免疫系統(tǒng)的影響,運動應(yīng)激觸發(fā)免疫機能變化的起因。用一種將細胞結(jié)構(gòu)與功能結(jié)合起來的系統(tǒng)化模型,做一次深層次認識細胞的嘗試。方法:本實驗復(fù)制了一次力竭運動和兩周力竭運動應(yīng)激模型,取外周血、脾和胸腺組織,采用了淋巴細胞轉(zhuǎn)化實驗、分子生物學(xué)、藥理學(xué)、FCM和RVD的方法觀察整個過程的結(jié)構(gòu)變化和功能變化。結(jié)果:小鼠急性力竭運動應(yīng)激和兩周力竭運動應(yīng)激后,1.T細胞對ConA誘導(dǎo)的細胞轉(zhuǎn)化功能明顯受到抑制。2.RT-PCR和Western blot顯示應(yīng)激組外周血、脾和胸腺的T細胞Kv1.3的mRNA及蛋白的表達水平下降,而應(yīng)激組外周血和脾的B細胞Kv1.3的mRNA及蛋白的表達與對照組相比沒有顯著性差異。3.在低滲環(huán)境中,應(yīng)激組小鼠細胞的RVD調(diào)節(jié)能力明顯下降,特別是兩周力竭運動應(yīng)激組。4.細胞周期分析表明:應(yīng)激組的細胞周期各時期細胞數(shù)均發(fā)生改變,G0/G1期細胞百分率略有增加,但無顯著性差異,S期細胞比率減少,G2/M期細胞的百分數(shù)增加,凋亡率增加（P＜0.05）。5.對照組和急性力竭運動應(yīng)激組CD4/CD8的比值均在正常范圍內(nèi),兩周力竭運動應(yīng)... 

【文章來源】：北京體育大學(xué)北京市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：109 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

鉀離子通道的結(jié)構(gòu)模型

結(jié)構(gòu)(p亞基可以在體內(nèi)調(diào)控哺乳動物Kv離子通道的活性)，分辨率可達 2.9一&Aring。這個四倍性復(fù)合物(由四個相同結(jié)構(gòu)對稱組成)，具體的結(jié)構(gòu)如下(見圖4):穿膜區(qū)域，包括通道的孔和四個電壓感應(yīng)器 (vollagesensor);一個膜內(nèi)(Tl)結(jié)構(gòu)域，由四個Kvl.2亞基的N末端構(gòu)成;四個pZ亞基，結(jié)合到Tl結(jié)構(gòu)域上�？雌饋磉@個離子通道的孔似乎開著，有些類似于原核生物鉀離子通道，但有一個重要區(qū)別就是 :Kvl.2離子通道內(nèi)螺旋的曲率(curvature)是由保守的Pro一X一Pro序列引起的，而原核生物鉀離子通道的曲率則是由一個Gly殘基引起的。離子通道的孔與細胞質(zhì)有很大的側(cè)入口 (sidePortal)相連。這個側(cè)入口所處的位置是在孔和Tl結(jié)構(gòu)域之間。從Tl結(jié)構(gòu)域和p亞基的N末端所處的位置和特性，以及側(cè)入口的靜電學(xué)特性 (eleetrostatieproperties)來看，這些末端很可能是不被激活的肚鏈

出游離的Ig分子時，Ig分子與sRBC表面的抗小鼠的Ig抗體結(jié)合成免疫復(fù)合物，活化補體，使SPA一SRBc溶解，故在每一個lg分泌細胞的周圍形成一個肉眼可見的圓形的溶血空斑，每個溶血空斑代表一個Ig分泌細胞(見圖7)。實驗結(jié)果顯示:對照組、急性力竭運動應(yīng)激組小鼠和兩周力竭運動應(yīng)激組小鼠外周血B淋巴細胞的S隊一SRBC溶血空斑試驗所形成的空斑數(shù)量沒有顯著性差異(P>0.05，ANOVA，n=8)，說明運動應(yīng)激未能使外周血B淋巴細胞分泌抗體的功能受到影響(見圖8)。圖7:溶血空斑實驗示意圖Fig7:SPA一 SRBCsehematiediagram論文隨機驗證編號:BT5281llO2Oll28

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2982009