【摘要】：在現(xiàn)實生活中時常會遇到在遭受重大心理應激后發(fā)生精神障礙甚至死亡的案例。例如:在遭受電信詐騙而受到強烈心理應激原刺激突發(fā)死亡;因欠債被債權人控制束縛限制體位發(fā)生死亡;因貪污受賄突然被羈押出現(xiàn)精神障礙甚至死亡;因目睹慘烈交通事故或者自然災害而發(fā)生精神障礙。上述案件有著顯著的共同特點,即均存在明確的心理應激及軀體應激因素。我國司法鑒定對在遭受強烈心理應激或軀體應激后導致的機體損傷及精神障礙的評估及鑒定還無確切的標準,應激導致的精神損傷乃至死亡機制仍尚不清楚。因缺乏科學依據(jù),故難以客觀公正地對上述案件進行評估鑒定,使案件的處理陷入僵局,造成不良的社會影響。因此,研究應激導致的精神損傷機制是法醫(yī)學亟待解決的重大科學問題。中樞神經(jīng)系統(tǒng)與應激最密切相關,揭示應激導致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病理性改變機制的基礎研究尤為重要。流行病學調查顯示,51.2%-60.7%的人一生中至少經(jīng)歷過一次重大心理應激事件,說明心理應激是人生體驗的一部分。經(jīng)歷重大心理應激后約7%的人可能會發(fā)生精神障礙,嚴重影響生活質量和社會活動能力。既往研究表明經(jīng)歷戰(zhàn)爭的士兵在恐懼性刺激時杏仁核和腦島激活水平明顯升高。對出征前后士兵大腦功能與結構性神經(jīng)網(wǎng)絡連接進行比較,發(fā)現(xiàn)出征前后大腦杏仁核和內側額葉等功能發(fā)生顯著變化。911恐怖襲擊發(fā)生三年后,研究者發(fā)現(xiàn)目擊者的杏仁核、海馬、前扣帶和前額葉皮層的體積顯著減小,表明杏仁核體積減小和遭遇的生活事件呈顯著地正相關。2008年汶川大地震后對幸存者的研究發(fā)現(xiàn),地震25天包括杏仁核在內的多腦區(qū)興奮程度增加伴功能連接下降。說明嚴重而持續(xù)的應激導致杏仁核在形態(tài)結構和功能方面均發(fā)生了明顯的變化,因此研究杏仁核在應激刺激后的變化機制是重要的科學問題。杏仁核(Amygdala)作為大腦邊緣系統(tǒng)的關鍵組成部分,在恐懼性情感形成和表達過程中發(fā)揮著不可或缺的作用。杏仁核基底外側核(Basolateral nucleus,BLA)已被大量的研究證實在恐懼性情緒的學習和記憶中發(fā)揮著重要的作用,同時作為恐懼性神經(jīng)環(huán)路中的關鍵結構,受到廣泛關注。杏仁核在未受到應激刺激的靜息狀態(tài)下呈現(xiàn)出明顯的高抑制狀態(tài),其自發(fā)性放電活動明顯弱于周邊腦區(qū),但是在應激性精神障礙病人中發(fā)現(xiàn)杏仁核卻處于持續(xù)過度的興奮狀態(tài)。應激導致杏仁核靜息功能狀態(tài)的改變,與其E/I平衡(balance of excitation and inhibition)紊亂有關,同時腦內E/I平衡紊亂還是焦慮癥產(chǎn)生的內在原因。γ氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)作為BLA區(qū)最重要的抑制性神經(jīng)遞質,其參與應激導致的E/I失衡的機制目前尚未完全闡明。因此本研究旨在探明應激導致的杏仁核病理性改變及E/I失衡機制與杏仁核神經(jīng)細胞(包括GABA能神經(jīng)細胞)損傷的相關關系。我們前期研究初步證實較長時程的應激可導致大鼠下丘腦神經(jīng)細胞的變性死亡,內質網(wǎng)應激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)相關蛋白可能參與了下丘腦神經(jīng)細胞的損傷過程。ERS是應激細胞發(fā)揮自我保護的一種機制,較長時程過度的ERS可造成細胞的病理性改變。有研究證實ERS在神經(jīng)退行性疾病導致的神經(jīng)細胞損傷和發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用。缺氧、缺血、能量代謝障礙均可誘發(fā)ERS的發(fā)生。發(fā)生ERS時,內質網(wǎng)分子伴侶葡萄糖調節(jié)蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)與未折疊或錯誤折疊蛋白結合,從而使其與內質網(wǎng)跨膜蛋白受體雙鏈RNA依賴的蛋白激酶樣內質網(wǎng)激酶(PKR-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、1型跨膜蛋白激酶(inositol requirement 1,IRE1)和激活作用轉錄因子6(artificial transcription factor 6,ATF6)解離,從而激活這三條信號通路,促進蛋白質的正確折疊,發(fā)揮對細胞的保護作用。但是持續(xù)過度的內質網(wǎng)應激可損害內質網(wǎng)功能,PERK和ATF6的啟動又會促進生長抑制因子(C/EBP homologous protein,CHOP)的激活,增加其表達量,CHOP的高表達使得內質網(wǎng)應激達到頂峰,可誘導細胞損傷的發(fā)生。caspase12作為ERS反應時誘導細胞損傷的關鍵分子,僅在ERS時被激活,而在線粒體或死亡受體凋亡過程中卻不被激活。caspase12從無活性酶原的形式發(fā)生重組,切割并激活caspase 9酶原,繼而啟動caspase3。研究表明,caspase3可以啟動凋亡程序,引起細胞凋亡;也可以通過裂解蛋白,產(chǎn)生多種片段,對細胞造成損傷,引起神經(jīng)細胞變性死亡。因此,caspase12被認為是ERS的標志性分子;caspase12和caspase3在導致細胞損傷中具有重要作用。本研究旨在探明在應激導致的杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞損傷中是否存在ERS的參與。在眾多復制應激的動物模型中,束縛應激是一種不可逃避性心理應激模型;冰水游泳則既具有軀體應激,也具有心理應激。本研究采用束縛加冰水游泳的應激模型,以模擬司法實踐中復雜的應激情況。本研究在建立束縛加冰水游泳應激大鼠模型的基礎上,系統(tǒng)觀察大鼠的精神行為學、神經(jīng)內分泌、神經(jīng)病理學及ERS相關蛋白的表達變化,探討應激所致的杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞病理變化與神經(jīng)內分泌以及精神行為學之間的相關關系,闡明應激導致杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞病理性改變的參與機制。為應激導致的精神疾病的評估及法醫(yī)病理學鑒定提供理論支持,也可為應激性精神障礙的治療提供新的治療靶點。第一部分應激導致大鼠杏仁核基底外側核神經(jīng)細胞損傷目的:在成功建立束縛加冰水游泳應激大鼠模型的基礎上,觀察應激大鼠行為學改變及相關神經(jīng)遞質的變化;通過HE染色、硫堇染色及可特異性標記變性死亡神經(jīng)細胞的Fluoro-Jade B熒光標記染色和免疫組織化學方法,觀察杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞的病理學改變。方法1采用束縛加冰水游泳建立應激大鼠模型。通過自發(fā)活動和高架十字迷宮觀察應激行為學改變。2酶聯(lián)免疫吸附實驗檢測血清及杏仁核兒茶酚胺以及ATP的含量;采用液相色譜-質譜聯(lián)用法檢測杏仁核GABA和GLU及其衍生物的含量;觀察大鼠神經(jīng)內分泌的改變。3通過HE染色、硫堇染色和Fluoro-Jade B熒光染色和免疫組織化學方法觀察大鼠杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞的病理學改變。結果1.自發(fā)活動及高架十字迷宮觀察到應激大鼠與對照組相比出現(xiàn)明顯焦慮樣行為(P0.05),且隨應激時間的延長,癥狀逐漸加重(P0.01)。2.應激大鼠血清兒茶酚胺含量于應激第1天迅速升高(P0.01),其后呈逐漸下降,應激第21天血清兒茶酚胺仍較對照組明顯升高(P0.05)。應激大鼠杏仁核腎上腺素和去甲腎上腺素則于應激后緩慢逐漸升高,于應激第1天與對照組相比具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。應激大鼠杏仁核ATP含量于應激后呈逐漸下降趨勢,于應激后第1天與對照組相比具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。3.杏仁核GLU于應激后持續(xù)增高,于應激第3天較對照組明顯升高(P0.05),第7天達高峰,其后略有下降,但較對照組仍顯著升高(P0.01);杏仁核GABA于應激后短期內出現(xiàn)波動,第7天較對照組明顯下降(P0.05)。GLU/GABA比值于應激后第3天較對照組顯著升高(P0.01),并隨應激時間延長比值逐漸增大。4.HE染色結果表明隨著應激時間的延長,杏仁核BLA神經(jīng)細胞逐漸出現(xiàn)神經(jīng)細胞水腫,組織結構疏松,神經(jīng)細胞固縮,小膠質細胞增生,并出現(xiàn)衛(wèi)星現(xiàn)象和嗜神經(jīng)現(xiàn)象。5.硫堇染色結果表明隨著應激時間的延長,杏仁核BLA神經(jīng)細胞逐漸出現(xiàn)結構不清,尼氏體排列不規(guī)則、消失,細胞固縮深染等現(xiàn)象,并可見衛(wèi)星現(xiàn)象。6.Fluoro-Jade B染色結果表明杏仁核BLA神經(jīng)細胞發(fā)生了變性死亡,且隨著應激時間的延長,變性死亡的神經(jīng)細胞逐漸增多。7.運用GABA能神經(jīng)細胞特異性標記蛋白GAD65/67,通過免疫組織化學染色結果表明長時程應激可導致杏仁核BLA區(qū)GABA能神經(jīng)細胞比例下降。小結1.應激可導致大鼠杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞的變性死亡。2.應激導致的大鼠杏仁核E/I失衡可能與杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞的變性死亡有相關關系。第二部分兒茶酚胺介導應激大鼠杏仁核基底外側核神經(jīng)細胞損傷機制研究目的:腹腔注射酪氨酸羥化酶抑制劑(alpha-methyl-p-tyrosine,AMPT),通過抑制兒茶酚胺生成,對比觀察抑制前后血清及杏仁核兒茶酚胺水平、神經(jīng)遞質以及ATP含量變化。HE染色、硫堇染色及Fluoro-Jade B熒光標記觀察抑制前后杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞病理學改變差異及caspase12、caspsae3的表達變化,探討應激大鼠是否通過兒茶酚胺介導了杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞(包括GABA能神經(jīng)細胞)的損傷及與caspase12、caspsae3的相關關系。方法1造模前給予腹腔注射AMPT,采用束縛加冰水游泳建立應激大鼠模型。通過自發(fā)活動和高架十字迷宮觀察應激大鼠行為學改變。2酶聯(lián)免疫吸附實驗檢測大鼠血清及杏仁核兒茶酚胺及ATP的含量;采用液相色譜-質譜聯(lián)用法檢測杏仁核GABA和GLU及其衍生物的含量。3通過HE染色、硫堇染色和Fluoro-Jade B熒光染色觀察大鼠杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞的病理學改變。4通過免疫組織化學觀察杏仁核BLA區(qū)GABA能神經(jīng)細胞的表達;免疫組織化學觀察大鼠杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞caspase12、caspase3的表達。5運用Western blot檢測大鼠杏仁核caspase12、caspase3蛋白的表達。6通過免疫熒光多重標記觀察杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞中caspase12、caspase3與GAD65/67的共表達陽性神經(jīng)細胞數(shù)量。結果1.自發(fā)活動及高架十字迷宮觀察到stress+AMPT組與stress組大鼠相比焦慮樣行為程度明顯減輕(P0.05),但與對照組和AMPT組相比仍有焦慮樣行為改變(P0.05)。2.stress+AMPT組大鼠血清兒茶酚胺含量明顯低于stress組大鼠(P0.05),但與對照組相比沒有統(tǒng)計學差異。stress+AMPT組杏仁核去甲腎上腺素較stress組明顯下降(P0.05),但較對照組仍明顯升高(P0.01)。stress+AMPT組杏仁核ATP含量較stress組明顯提高(P0.05),但與對照組相比仍稍降低(P0.05)。3.stress+AMPT組杏仁核GLU含量明顯低于stress組(P0.01);GABA含量顯著高于stress組(P0.01),能有效改善GLU/GABA比值。4.HE染色結果表明stress+AMPT組杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞固縮數(shù)量,小膠質細胞增生程度與stress組相比明顯減輕。5.硫堇染色結果表明stress+AMPT組杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞變性現(xiàn)象較stress組相比明顯減輕。6.Fluoro-Jade B染色結果表明stress+AMPT組杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞變性死亡數(shù)量較stress組明顯減少(P0.01);但與對照組相比仍有所增多(P0.01)。7.免疫組織化學染色結果顯示stress+AMPT組杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞caspase12、caspsae3表達量較stress組相比明顯降低(P0.01);但與對照組相比仍明顯升高(P0.01)。8.Western blot檢測蛋白半定量結果顯示,stress+AMPT組杏仁核caspase12、caspsae3表達量與stress組相比降低(P0.05);但與對照組相比仍有所增加(P0.05)。與免疫組織化學染色結果基本一致。9.杏仁核BLA區(qū)GABA能神經(jīng)細胞GAD65/67與caspase12、caspsae3免疫熒光多重標記(激光共聚焦)顯微鏡觀察:stress+AMPT組GAD65/67與caspase12、caspsae3共表達的陽性神經(jīng)細胞數(shù)量較stress組明顯減少(P0.05)。10.GAD65/67免疫組織化學染色結果顯示,stress+AMPT組杏仁核BLA區(qū)GABA能神經(jīng)細胞數(shù)量較stress組明顯增多(P0.05)。小結1.酪氨酸羥化酶抑制劑AMPT可降低應激大鼠血清以及杏仁核兒茶酚胺水平,改善杏仁核E/I比值,能有效地改善應激大鼠焦慮樣行為;2.酪氨酸羥化酶抑制劑AMPT可降低應激大鼠杏仁核BLA神經(jīng)細胞caspase12、caspsae3的表達,減輕BLA區(qū)神經(jīng)細胞(包括GABA能神經(jīng)細胞)的損傷。第三部分內質網(wǎng)應激PERK通路參與應激大鼠杏仁核基底外側核神經(jīng)細胞損傷的機制研究目的:探討杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞(包括GABA能神經(jīng)細胞)內質網(wǎng)應激PERK通路中GRP78、p-PERK、CHOP、caspase12、caspase3蛋白表達動態(tài)變化以及與神經(jīng)細胞損傷的相關關系;使用PERK通路相關抑制劑salubrinal,對比觀察應激大鼠行為學、神經(jīng)內分泌變化以及杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞(包括GABA能神經(jīng)細胞)的病理學改變,明確內質網(wǎng)應激PERK通路在杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞(包括GABA能神經(jīng)細胞)損傷中作用機制。方法1造模前給予腹腔注射salubrinal,采用束縛加冰水游泳建立應激大鼠模型。通過自發(fā)活動和高架十字迷宮觀察應激大鼠行為學改變。2酶聯(lián)免疫吸附實驗檢測大鼠杏仁核ATP的含量;采用液相色譜-質譜聯(lián)用法檢測GABA和GLU及其衍生物的含量。3通過HE染色、硫堇染色和Fluoro-Jade B熒光染色觀察大鼠杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞的病理學改變。4免疫組織化學實驗觀察杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞內質網(wǎng)應激蛋白GRP78、p-PERK、CHOP和caspase12、caspase3的表達變化。采用GABA能神經(jīng)細胞特異性標記蛋白GAD65/67,觀察杏仁核BLA區(qū)GABA能神經(jīng)細胞數(shù)量變化。5 Western blot檢測杏仁核內質網(wǎng)應激蛋白GRP78、p-PERK、CHOP和caspase12、caspase3的表達變化。6免疫熒光多重標記觀察杏仁核BLA區(qū)GABA能神經(jīng)細胞GAD65/67與GRP78、p-PERK、CHOP、caspase12、caspase3的共表達陽性細胞數(shù)量。結果1.通過自發(fā)活動及高架十字迷宮觀察到stress+SAL組與stress組大鼠相比焦慮樣行為程度有所減輕(P0.05),但與對照組和溶劑組相比仍有明顯的焦慮樣行為改變(P0.05)。2.Stress+SAL組杏仁核ATP含量明顯高于stress組大鼠(P0.05),但與對照組和溶劑組相比仍降低(P0.05)。3.Stress+SAL組杏仁核GLU含量低于stress組(P0.01);GABA含量高于stress組(P0.01),改善GLU/GABA比值。4.HE染色結果表明stress+SAL組BLA區(qū)神經(jīng)細胞固縮現(xiàn)象與stress組相比明顯減少。5.硫堇染色結果表明stress+SAL組杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞變性現(xiàn)象較stress組相比有所減輕。6.Fluoro-Jade B染色結果表明stress+SAL組杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞變性死亡數(shù)量較stress組相比減少(P0.01);但與對照組和溶劑組相比仍有增多(P0.01)。7.免疫組織化學染色結果顯示杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞中內質網(wǎng)應激蛋白GRP78、p-PERK、CHOP呈現(xiàn)先明顯升后略下降的趨勢,與對照組相比均明顯升高(P0.05)。caspase12、caspsae3則表現(xiàn)為持續(xù)增加的趨勢,與對照組相比均明顯升高(P0.05)。Stress+SAL組杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞CHOP、caspase12和caspsae3的表達量較應激組均顯著降低(P0.01);表明salubrinal可改善杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞的損傷。8.Western blot檢測蛋白半定量結果顯示,大鼠杏仁核中內質網(wǎng)應激蛋白GRP78、p-PERK、CHOP呈現(xiàn)先增加后略降低的趨勢,與對照組相比均明顯升高(P0.05);caspase12、caspsae3表現(xiàn)為持續(xù)增加的趨勢,對照組相比均明顯升高(P0.05)。Stress+SAL組杏仁核CHOP、caspase12和caspsae3表達量較應激組相比均明顯下降(P0.05)。9.免疫熒光多重標記(激光共聚焦)顯微鏡觀察:隨著應激時間的延長,GRP78、p-PERK、CHOP及caspase12、caspsae3與GAD65/67共表達的陽性細胞數(shù)量均呈現(xiàn)了先增加后略降低的趨勢,但較對照組均明顯升高(P0.01)。Stress+SAL組CHOP、caspase3蛋白GAD65/67共表達的陽性細胞數(shù)量較應激組明顯減少(P0.01);caspsae12與GAD65/67共表達的陽性細胞數(shù)量較應激組有所減少(P0.05);但均較對照組仍明顯增加(P0.01)。表明salubrinal可有效降低應激大鼠杏仁核BLA區(qū)GABA能神經(jīng)細胞的損傷。10.GAD65/67免疫組織化學染色結果顯示:stress+SAL組杏仁核BLA區(qū)GABA能神經(jīng)細胞數(shù)量和應激組相比有所升高(P0.05)。表明salubrinal可有效改善應激大鼠杏仁核BLA區(qū)GABA能神經(jīng)細胞的生存狀況。小結1.內質網(wǎng)應激PERK通路參與了杏仁核BLA區(qū)神經(jīng)細胞的變性死亡。2.Salubrinal抑制劑可以減輕BLA區(qū)神經(jīng)細胞(包括GABA能神經(jīng)細胞)的損傷狀況,改善杏仁核E/I比值,緩解應激大鼠焦慮狀態(tài)。結論本研究以束縛應激加冰水游泳大鼠應激模型為主要研究對象,結合在體使用酪氨酸羥化酶抑制劑AMPT和內質網(wǎng)應激PERK通路相關抑制劑salubrinal,觀察在不同條件作用下應激大鼠精神行為學、神經(jīng)內分泌以及杏仁核基底外側核神經(jīng)細胞(包括GABA能神經(jīng)細胞)相關蛋白表達變化,得出以下結論:1.束縛加冰水游泳應激可導致杏仁核基底外側核神經(jīng)細胞(包括GABA能神經(jīng)細胞)變性死亡和E/I失衡,出現(xiàn)焦慮樣行為改變。2.兒茶酚胺介導應激大鼠杏仁核基底外側核神經(jīng)細胞(包括GABA能神經(jīng)細胞)變性死亡。3.內質網(wǎng)應激PERK通路參與應激大鼠杏仁核基底外側核神經(jīng)細胞(包括GABA能神經(jīng)細胞)變性死亡過程。綜上,束縛加冰水游泳應激大鼠在兒茶酚胺的介導下,持續(xù)激活杏仁核,造成杏仁核E/I失衡、ATP含量下降,誘發(fā)內質網(wǎng)應激過度表達,經(jīng)PERK通路導致杏仁核基底外側核神經(jīng)細胞(包括GABA能神經(jīng)細胞)變性死亡。
【學位授予單位】：河北醫(yī)科大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2018
【分類號】：D919
【圖文】：

杏仁核最大冠狀面

C 圖 1-2 大鼠自發(fā)活動實驗結果g.1-2 Effects of spontaneous experiment on raf spontaneous experiment. (B)The movemeriment. (C) The percentage of movement d

B C圖 1-3大鼠高架十字迷宮實驗結果Fig.1-3 Effects of elevated plus maze test on ratsA) The path of elevated plus maze test .(B) Open arms of total entries.

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3 記者 孫國根;干預杏仁核多巴胺系統(tǒng)或可減少“藥物復吸”[N];健康報;2011年

4 陳勇;異常大腦杏仁核是罪魁禍首[N];醫(yī)藥經(jīng)濟報;2005年

5 傅俊英;動物實驗表明：逍遙散可干預杏仁核和海馬功能[N];中國醫(yī)藥報;2010年

6 本報記者 呂媛;虛擬智能人測出男女情感有差異[N];北京科技報;2004年

7 侯麗 編譯;人類對他人的信任感具有“自發(fā)性”[N];中國社會科學報;2014年

8 本報記者 華凌;抑郁風險早知道[N];科技日報;2015年

9 趙曉璃;沖動是魔鬼[N];北京科技報;2018年

10 記者 王春;恐懼的記憶為何揮之不去[N];科技日報;2016年

相關博士學位論文 前10條

1 王松軍;應激對杏仁核基底外側核神經(jīng)細胞的損傷機制研究[D];河北醫(yī)科大學;2018年

2 陳福俊;藍斑對杏仁復合體神經(jīng)活動的影響及在學習記憶中的作用[D];華東師范大學;2007年

3 王爽;低頻率電刺激深部腦區(qū)對杏仁核電點燃癲癇的作用[D];浙江大學;2008年

4 蔣艷;生酮飲食對杏仁核點燃癲癇形成的作用及相關機制研究[D];浙江大學;2012年

5 陳香紅;鉛暴露對發(fā)育期大鼠認知能力及杏仁核雌激素受體表達的影響[D];鄭州大學;2016年

6 楊瑩;海馬依賴性情節(jié)記憶調控的突觸和神經(jīng)環(huán)路機制研究[D];華中科技大學;2012年

7 尹一飛;重組激活基因1在杏仁核中的表達及其功能研究[D];浙江大學;2013年

8 鐘明天;抑郁認知易感者負性情緒信息加工的杏仁核激活及腦功能連接特征[D];中南大學;2011年

9 王海寶;情緒記憶特異性認知神經(jīng)機制[D];中國科學技術大學;2009年

10 董麗儒;束縛應激大鼠杏仁核星形膠質細胞凋亡機制[D];河北醫(yī)科大學;2017年

相關碩士學位論文 前10條

1 岳姣;杏仁核CPEB1參與焦慮發(fā)生的機制研究[D];中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學;2018年

2 肖遙;早期雙酚A暴露對雄性大鼠成年后杏仁核區(qū)少突膠質細胞及恐懼記憶的影響[D];南昌大學;2017年

3 鄭揚;顳葉內側癲癇患者的杏仁核體積與臨床研究[D];浙江大學;2017年

4 宋力;咪達唑侖對大鼠杏仁核點燃抑制作用的研究[D];青島大學;2005年

5 劉藝;多巴胺誘導大鼠原代培養(yǎng)杏仁核神經(jīng)元凋亡[D];河北醫(yī)科大學;2016年

6 陸衛(wèi)風;杏仁核海馬立體定向射頻熱凝毀損術治療內側顳葉癲癇的臨床研究[D];鄭州大學;2012年

7 黃庚娣;杏仁核不同神經(jīng)元集群在大鼠PTSD樣行為中的作用[D];天津醫(yī)科大學;2017年

8 仲偉珍;MK-801對大鼠杏仁核點燃模型的抑制作用及機制[D];青島大學;2003年

9 蔣穎;個人熟悉性和恐懼表情在面孔知覺過程中對杏仁核激活相互作用的fMRI研究[D];華中科技大學;2011年

10 蘇逸;對羥基苯甲醇對大鼠杏仁核點燃的影響[D];浙江大學;2013年

本文編號：2805833