本文關鍵詞：丁苯酞對缺氧誘導神經(jīng)細胞凋亡的保護作用

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【摘要】：目的:探討丁苯酞對氯化鈷所致神經(jīng)細胞株SK-N-SH凋亡的保護作用。方法:將神經(jīng)母細胞瘤細胞株SK-N-SH分為4組,分別是低濃度丁苯酞組、高濃度丁苯酞組、氯化鈷組、對照組。其中丁苯酞組細胞株用丁苯酞氯化鈉注射液1和10μmol·L-1預處理4 h后加入250μmol·L-1的氯化鈷處理6 h,氯化鈷組細胞株用250μmol·L-1的氯化鈷處理6 h,對照組細胞不作任何處理,細胞于5%CO2,37℃培養(yǎng)箱中培養(yǎng),取對數(shù)生長期的細胞用于實驗。鏡下觀察不同組間的SK-N-SH細胞表型,MTT法檢測不同組間細胞生存率,通過Western blot法觀察細胞Bax,Bcl-2等蛋白的表達變化。結果:1鏡下觀察不同組間的SK-N-SH細胞表型結果顯示,氯化鈷組SK-N-SH細胞有較少神經(jīng)突出,有一定數(shù)量漂浮死亡(與對照組相比),隨著丁苯酞濃度增加,SK-N-SH細胞漂浮死亡數(shù)目減少,神經(jīng)細胞神經(jīng)突出增加。2 MTT結果顯示,藥物干預組中細胞存活率顯著降低(與對照組相比,P0.001),低濃度丁苯酞(1μmol·L-1)組細胞存活率顯著增加(與氯化鈷組相比,P0.01),高濃度丁苯酞組(10μmol·L-1)細胞存活率顯著增加(與氯化鈷相比,P0.001),高濃度組細胞存活率顯著增加(與低濃度丁苯酞組相比,P0.001)。3 Western blot結果表明藥物干預組(氯化鈷組及丁苯酞組)Bax蛋白表達顯著上調(P0.001),Bcl-2蛋白表達均顯著下調(與對照組相比,P0.01);丁苯酞組Bax蛋白表達顯著下調(P0.001),Bcl-2蛋白表達均顯著上調(與氯化鈷相比,P0.001);高濃度丁苯酞組Bax蛋白表達顯著下調(P0.001),Bcl-2蛋白表達顯著上調(與低濃度丁苯酞組相比,P0.001)。結論:丁苯酞使氯化鈷誘導SK-N-SH細胞的凋亡比率下降,明顯升高缺氧導致的SK-NSH細胞的存活率,對其起保護作用。
【作者單位】： 延邊大學附屬醫(yī)院神經(jīng)內科;天津市中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院神經(jīng)內科;
【關鍵詞】： 丁苯酞氯化鈉注射液 缺氧損傷 細胞凋亡
【分類號】：R96
【正文快照】： 近年來,隨著對缺血性腦卒中研究的不斷深入,以丁苯酞為主要代表的治療缺血性腦病的藥物應運而生。它是一種包含左旋和丁苯酞的同分異構體,從芹菜籽中被提取出來,其中以左旋丁苯酞的作用最強,在多中心雙盲隨機化臨床試驗中被證實,它的安全性以及在人體中有較好的耐受性[1]。有

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