尼莫同對大鼠急性腦缺血再灌注損傷NF-κB和Caspase-3蛋白表達的影響
本文關鍵詞:尼莫同對大鼠急性腦缺血再灌注損傷NF-κB和Caspase-3蛋白表達的影響
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【摘要】:目的探討尼莫同對大鼠急性腦缺血再灌注損傷中NF-κB和Caspase-3蛋白表達的影響,為尼莫同保護損傷中樞神經系統(tǒng)的分子機制和臨床用藥提供一定的實驗依據(jù)。方法本實驗參照Zea-longa等改良線栓法[1]制備大鼠腦缺血再灌注模型。45只SD大鼠分為三組,即假手術組、模型組以及尼莫同治療組,每組隨機分選15只(n=15)。尼莫同治療組在缺血再灌注前20分鐘,再灌注后6h、12h,采用腹腔注射的方式,按照1mg/kg劑量進行處理,而假手術組、模型組在缺血2h后立即取線撤出,同尼莫同組相同的處理方式,腹腔注射等體積0.9%生理鹽水。利用經典的神經功能法進行評分檢測,免疫組化觀察形態(tài)學變化狀況,TUNEL法原位檢測大鼠神經元凋亡細胞數(shù)量和Western-blot法檢測NF-κB和Caspase-3蛋白的表達情況。結果腦缺血再灌注24h后,模型組NF-κB和Caspase-3蛋白表達均高于假手術組,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);與模型組相比較,尼莫同治療組NF-κB和Caspase-3的蛋白表達減少,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結論1、大鼠腦缺血再灌注后模型組腦組織切片病理特征變化明顯,陽性凋亡細胞明顯有顯著性的增加,原因可能是腦缺血再灌注損傷而引起腦組織中大量蛋白表達所致。2、尼莫同組明顯對大鼠腦缺血再灌注損傷引起的神經細胞凋亡有抑制作用,推斷尼莫同可能通過阻斷線粒體凋亡途徑發(fā)揮抗損傷作用。3、尼莫同可能通過Caspase-3和NF-k B的蛋白表達途徑,以此來抑制大鼠缺血再灌注損傷中的神經細胞凋亡,從而起到保護大腦組織損傷的功能。
【關鍵詞】:尼莫同 腦缺血再灌注 NF-κB Caspase-3
【學位授予單位】:遼寧醫(yī)學院
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2015
【分類號】:R965
【目錄】:
- 中文論著摘要4-6
- 英文論著摘要6-8
- 英文縮略語表8-9
- 前言9-11
- 實驗材料與方法11-22
- 實驗結果22-26
- 討論26-29
- 結論29-30
- 本研究創(chuàng)新性的自我評價30-31
- 參考文獻31-35
- 文獻綜述35-43
- 參考文獻40-43
- 在學期間科研成績43-44
- 致謝44-45
- 個人簡介45-46
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,本文編號:520231
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