本文關(guān)鍵詞：甲狀旁腺激素通過非依賴PLC的PKC途徑抑制成骨細(xì)胞的凋亡，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的觀察甲狀旁腺激素的非依賴PLC的PKC轉(zhuǎn)導(dǎo)通路(PTH/non PLC/PKC)是否會(huì)對(duì)成骨細(xì)胞(MC3T3-E1)的凋亡以及細(xì)胞數(shù)量具有影響。方法培養(yǎng)MC3T3-E1細(xì)胞,以1.5×104密度接種到96孔板,然后置于培養(yǎng)箱培養(yǎng)3 d直到細(xì)胞達(dá)到匯合狀態(tài),隨機(jī)分為5組:按100 nmol/L[Gly1,Arg19]h PTH(1-28);100 nmol/L[Gly1,Arg19]h PTH(1-34);100 nmol/L[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)+1μmol/L Go6983,1μmol/L Go6983;空白對(duì)照組加入等體積的去離子水,分別刺激細(xì)胞1、24、48 h,然后使用細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒(CCK-8)和Caspase-Glo#174;3/7試劑盒(caspase-3)檢測細(xì)胞的細(xì)胞數(shù)量與凋亡。結(jié)果 CCK-8檢測結(jié)果顯示,[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)組與[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)+Go6983組相比,在1 h和24 h具有提高細(xì)胞數(shù)量的趨勢,但結(jié)果并沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,48 h[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)組與[Gly1,Arg19]h PTH(1-28)組相比,可以明顯提高細(xì)胞的數(shù)量(P0.05)。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)在[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)組添加抑制劑Go6983后,細(xì)胞數(shù)量增多的效應(yīng)消失(P0.05)。Caspase-3檢測凋亡結(jié)果顯示,[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)組與[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)+Go6983組相比,在1 h和24 h具有抑制細(xì)胞凋亡(細(xì)胞凋亡受到抑制),但是差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。48 h檢測細(xì)胞凋亡顯示,[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)組與[Gly1,Arg19]h PTH(1-28)組相比,前者可以明顯抑制細(xì)胞凋亡(P0.05),給予PKC抑制劑Go6983后,其抑制凋亡現(xiàn)象消失。結(jié)論 PTH的non PLC/PKC信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可能在長時(shí)間(48 h)作用于MC3T3-E1細(xì)胞時(shí),可抑制細(xì)胞凋亡,提高細(xì)胞的數(shù)量。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院脊柱骨科;
【關(guān)鍵詞】： 甲狀旁腺激素 凋亡 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路
【基金】：國家自然科學(xué)基金(30973061;81272043)~~
【分類號(hào)】：R68
【正文快照】： 甲狀旁腺激素是調(diào)節(jié)骨代謝的重要激素之一。低劑量間斷注射甲狀旁腺激素(PTH)可用于治療絕經(jīng)后老年女性、老年男性及由糖皮質(zhì)激素引起的骨質(zhì)疏松癥[1]。其治療效應(yīng)可能是通過抑制細(xì)胞凋亡從而增加成骨細(xì)胞數(shù)量最終增加骨量來實(shí)現(xiàn)的[2]。但是高劑量、長時(shí)間應(yīng)用可能存在致癌的

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：437768