本文旨在研究有氧運(yùn)動(dòng)加螺旋藻補(bǔ)充對2型糖尿病大鼠腎臟TLR4/NF-κB-p65的表達(dá)及炎性因子的影響,以TLR4/NF-κB-p65炎癥信號(hào)通路為靶點(diǎn)探討運(yùn)動(dòng)加螺旋藻補(bǔ)充改善2型糖尿病大鼠腎臟損傷的可能機(jī)制。采用4周高脂飼料喂養(yǎng)和低劑量STZ腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?成模后將大鼠隨機(jī)分為糖尿病安靜對照組(DM)、糖尿病運(yùn)動(dòng)組(DE)、糖尿病+螺旋藻組(DS)、糖尿病運(yùn)動(dòng)+螺旋藻組(DES),另設(shè)正常安靜對照組(NC)。運(yùn)動(dòng)方式采用8周的無負(fù)重游泳訓(xùn)練。實(shí)驗(yàn)?zāi)?測隨機(jī)血糖、微量白蛋白、腎臟測TNF-α、TLR4和NF-κB-p65蛋白表達(dá),并采用光鏡觀察腎臟微細(xì)結(jié)構(gòu)的改變。結(jié)果表明:(1)光鏡下可見DE組、DS組和DES組大鼠腎小球毛細(xì)血管袢面積增加;腎小管擴(kuò)張、上皮細(xì)胞空洞變性、細(xì)胞聚集增加和炎癥細(xì)胞稍浸潤等病理變化均較DM組有所改善。(2)DE組、DS組和DES組大鼠的血糖濃度、尿微量白蛋白含量均較DM組降低(P<0.05或P<0.01);與DES組比較,DE組和DS組的血糖濃度、尿微量白蛋白含量均升高明顯(P<0.05或P<0.01)。(3...

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圖1正常安靜對照組(NC組，A)、糖尿病安靜對照組(DM組，B、C)、糖尿病運(yùn)動(dòng)組(DE組，D)，糖尿病+螺旋藻組(DS組，E)和糖尿病運(yùn)動(dòng)+螺旋藻組(DES組，F(xiàn))大鼠腎組織HE染色(×400)

所降低，第8周降低更為明顯，與DM組同周相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．05或P＜0．01);其中運(yùn)動(dòng)聯(lián)合螺旋藻組(DES組)更能顯著降低糖尿病大鼠的血糖水平，并與DS組相比，差異有顯著性(P＜0．05)。自第4周開始，DE、DS和DES各組的24hUAE排出量有所降低，第8周降....

圖2正常安靜對照組(NC組，A)、糖尿病安靜對照組(DM組，B)、糖尿病運(yùn)動(dòng)組(DE組，C)、糖尿病+螺旋藻組(DS組，D)和糖尿病運(yùn)動(dòng)+螺旋藻組(DES組，E)大鼠腎組織NF-κB-p65免疫組化染色檢測(×100)

圖2正常安靜對照組(NC組，A)、糖尿病安靜對照組(DM組，B)、糖尿病運(yùn)動(dòng)組(DE組，C)、糖尿病+螺旋藻組(DS組，D)和糖尿病運(yùn)動(dòng)+螺旋藻組(DES組，E)大鼠腎組織NF-κB-p65免疫組化染色檢測(×100)Fig.2NF-κB-p65immunohistochemic....

圖3各組大鼠腎組織TLＲ4蛋白相對表達(dá)量的變化

2．4各組大鼠腎組織TLＲ4、TNF-αWestern-blotting檢測結(jié)果如圖3和圖4所示，與NC組相比，DM大鼠腎皮質(zhì)TNF-α和TLＲ4的蛋白水平明顯增加，其差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．01)。游泳運(yùn)動(dòng)和螺旋藻補(bǔ)充8周后，各組大鼠腎皮質(zhì)的的TNF-α和TLＲ4的蛋白表達(dá)....

圖4各組大鼠腎組織TNF-α蛋白相對表達(dá)量的變化

2．4各組大鼠腎組織TLＲ4、TNF-αWestern-blotting檢測結(jié)果如圖3和圖4所示，與NC組相比，DM大鼠腎皮質(zhì)TNF-α和TLＲ4的蛋白水平明顯增加，其差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0．01)。游泳運(yùn)動(dòng)和螺旋藻補(bǔ)充8周后，各組大鼠腎皮質(zhì)的的TNF-α和TLＲ4的蛋白表達(dá)....

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