三氟柳及其配合物抑制血小板聚集和誘導(dǎo)肝癌細胞凋亡的研究
發(fā)布時間:2023-04-01 11:56
背景:臨床上用于心腦血管疾病的預(yù)防與治療藥物---阿司匹林,不僅作為抗血小板聚集的經(jīng)典藥物,同時能夠降低結(jié)腸癌,食管癌,肺癌,宮頸癌,乳腺癌,肝癌,皮膚癌等癌癥的風(fēng)險。但阿司匹林在用于癌癥預(yù)防的過程中所引起的如胃腸道出血限制了其進一步應(yīng)用。三氟柳,乙酰水楊酸結(jié)構(gòu)類似物,亦具有抗血小板聚集作用,并應(yīng)用于缺血性中風(fēng),腦梗塞,短暫缺血性發(fā)作等疾病的臨床治療,對比阿司匹林大大降低出血性風(fēng)險。研究發(fā)現(xiàn),多種癌癥如胃癌、肺癌、婦科癌癥患者中伴隨有血小板增多的現(xiàn)象,血小板可以使腫瘤細胞在血道中免受多種免疫細胞的殺傷,同時促使腫瘤細胞的上皮間質(zhì)化并促進其轉(zhuǎn)移過程。因此,研究具有血小板聚集抑制作用的藥物,將其應(yīng)用于伴隨有血小板增多的腫瘤的預(yù)防與治療意義重大。而銅作為胞內(nèi)的必需金屬元素,其潛在的氧化還原活性使得銅參與了胞內(nèi)眾多生化過程。銅的失衡與癌癥、神經(jīng)退行性病變等許多疾病的發(fā)生有關(guān),最近的研究發(fā)現(xiàn)銅的配合物可以作為蛋白酶體的抑制劑和凋亡誘導(dǎo)因子以用于癌癥的預(yù)防與治療。目前鮮有三氟柳及其銅配合物作用于腫瘤的報道。目的:1.檢測三氟柳及其金屬離子配合物zhr-315的血小板聚集抑制作用;2.探究三氟柳及z...
【文章頁數(shù)】:64 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 三氟柳及其金屬離子配合物zhr-315對血小板聚集的抑制作用
材料與方法
1.實驗材料
1.1 藥品與實驗動物來源
1.2 主要儀器與試劑
1.3 溶液配制
2.實驗方法
2.1 大鼠腹主動脈取血
2.2 血小板聚集儀的使用
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻
第二部分 三氟柳和zhr-315引起肝癌細胞Hep G2、Bel7402凋亡作用的研究
材料與方法
1.實驗材料
1.1 實驗藥品和細胞株
1.2 主要儀器與試劑
1.3 溶液配制
2.實驗方法
2.1 細胞培養(yǎng)
2.2 MTT檢測藥物對細胞增殖抑制作用
2.3 MTT測定藥物對細胞增殖抑制的IC50值實驗
2.4 三氟柳和zhr-315引起Hep G2和Bel7402細胞凋亡能力的比較
2.5 Western blot檢測caspase家族和Bcl-2 家族蛋白表達水平
結(jié)果
1.三氟柳和zhr-315抑制Hep G2、Bel7402細胞的增殖
2.三氟柳和zhr-315對Hep G2和Bel7402細胞的抑制增殖能力的比較
3.藥物誘導(dǎo)細胞凋亡
4.Western blot檢測藥物作用細胞后蛋白表達水平
4.1 Western blot檢測caspase家族蛋白水平變化
4.2 Western blot檢測bcl-2 家族相關(guān)蛋白水平變化
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述
參考文獻
致謝
本文編號:3777100
【文章頁數(shù)】:64 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 三氟柳及其金屬離子配合物zhr-315對血小板聚集的抑制作用
材料與方法
1.實驗材料
1.1 藥品與實驗動物來源
1.2 主要儀器與試劑
1.3 溶液配制
2.實驗方法
2.1 大鼠腹主動脈取血
2.2 血小板聚集儀的使用
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻
第二部分 三氟柳和zhr-315引起肝癌細胞Hep G2、Bel7402凋亡作用的研究
材料與方法
1.實驗材料
1.1 實驗藥品和細胞株
1.2 主要儀器與試劑
1.3 溶液配制
2.實驗方法
2.1 細胞培養(yǎng)
2.2 MTT檢測藥物對細胞增殖抑制作用
2.3 MTT測定藥物對細胞增殖抑制的IC50值實驗
2.4 三氟柳和zhr-315引起Hep G2和Bel7402細胞凋亡能力的比較
2.5 Western blot檢測caspase家族和Bcl-2 家族蛋白表達水平
結(jié)果
1.三氟柳和zhr-315抑制Hep G2、Bel7402細胞的增殖
2.三氟柳和zhr-315對Hep G2和Bel7402細胞的抑制增殖能力的比較
3.藥物誘導(dǎo)細胞凋亡
4.Western blot檢測藥物作用細胞后蛋白表達水平
4.1 Western blot檢測caspase家族蛋白水平變化
4.2 Western blot檢測bcl-2 家族相關(guān)蛋白水平變化
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述
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致謝
本文編號:3777100
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