骨再生修復(fù)是臨床醫(yī)學(xué)包括口腔醫(yī)學(xué)面臨的重大難題。近年來,越來越多的研究表明二甲雙胍（Metformin,Met）具有促成骨作用,有望應(yīng)用于牙周組織再生領(lǐng)域。然而,其促成骨的機(jī)制迄今仍未完全清楚。目前認(rèn)為,二甲雙胍主要通過激活單磷酸腺苷活化蛋白激酶（Adenosine 5’-monophosphate activated protein kinase,AMPK）通路而發(fā)揮促成骨作用;此外,二甲雙胍還可磷酸化細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ex tracellular signalregulated Kinase, ERK）,刺激內(nèi)皮和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（endoth elial and inducible nitric ox ide synth ases,e/iNOS）,抑制GSK3β/Wnt/β-catenin通路,并促進(jìn)成骨細(xì)胞的成骨分化。本文將主要對(duì)二甲雙胍的促成骨作用進(jìn)行闡述。 

【文章來源】：中華老年口腔醫(yī)學(xué)雜志. 2020,18(04)

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1. 二甲雙胍與AMPK
2. 二甲雙胍具有直接促進(jìn)成骨作用
    2.1 二甲雙胍經(jīng)AMPK信號(hào)通路直接促進(jìn)成骨
    2.2 二甲雙胍經(jīng)其他通路直接促進(jìn)成骨
3. 二甲雙胍間接促進(jìn)成骨
    3.1 抑制炎癥因子的釋放
    3.2 調(diào)控脂代謝，抑制成脂分化
4. 展望



本文編號(hào)：3641824