目的觀察鹽皮質激素受體阻斷劑依普利酮對梗阻性腎病細胞自噬的作用和機制。方法 36只♂Wistar大鼠隨機分為假手術組、模型組和依普利酮組,通過結扎大鼠單側輸尿管制備動物模型。依普利酮組給予依普利酮100 mg·kg^-1·d^-1,10 d后摘取梗阻側腎臟,激光共聚焦顯微鏡檢測NR3C2表達,免疫組化和Western blot檢測SGK-1、p-mT OR、Atg5、Beclin-1和LC3的表達。結果激光共聚焦顯微鏡下顯示:NR3C2在假手術組表達于腎小管遠端上皮細胞的細胞質,細胞核內未見表達,模型組較假手術組表達明顯增強,主要見于細胞核,與模型組相比,依普利酮組NR3C2在細胞核表達明顯減弱;免疫組化和Western blot結果顯示,與假手術組比,模型組SGK-1、Atg5、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表達增強,p-mT OR表達減弱,給予依普利酮治療后SGK-1、Atg5、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表達被下調,p-mT OR被上調。結論依普利酮可以通過抑制鹽皮質激素受體活化,減緩梗阻性腎病細胞自噬的表達。 

【文章來源】：中國藥理學通報. 2020,36(02)北大核心CSCD

【文章頁數】：5 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實驗動物與分組
        1.1.1 藥物
        1.1.2 試劑
        1.1.3 儀器
    1.2 造模方法及給藥
    1.3 檢測指標及方法
        1.3.1 激光共聚焦顯微鏡檢測NR3C2的表達
        1.3.2 免疫組化檢測SGK-1、p-mTOR、Atg5、Beclin-1、LC3的表達
        1.3.3 Western blot檢測SGK-1、mTOR、p-mTOR、Atg5、Beclin-1、LC3的表達
    1.4 統(tǒng)計學方法
2 結果
    2.1 激光共聚焦顯微鏡檢測NR3C2表達
    2.2 免疫組化檢測SGK-1表達
    2.3 免疫組化檢測p-mTOR、Atg5、Beclin-1、LC3表達
    2.4 Western blot檢測SGK-1、mTOR、p-mTOR、Atg5、Beclin-1、LC3蛋白表達
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]依普利酮下調SGK-1表達抑制梗阻性腎病細胞增殖的研究[J]. 吳麗敏,陳立祥,梁麗娟,王箏,王淼,劉少偉,熊云昭,王萱,許慶友.  中國藥理學通報. 2016(01)
[2]細胞自噬分子機制研究進展[J]. 馬海龍,劉萬林.  內蒙古醫(yī)科大學學報. 2015(S1)
[3]鹽皮質激素受體的結構和功能[J]. 王川,張少玲.  國際內科學雜志. 2009(12)



本文編號：3369425