目的:研究還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2（NOX2）在阿霉素誘導小鼠心肌損傷中的作用,并探討其作用機制。方法:建立小鼠阿霉素（DOX）心臟毒性動物模型,實驗分為3組:對照組（control）、DOX組和DOX+二苯基氯化碘鹽（DPI）組,測定左心室射血分數(shù)（EF）、小鼠體質(zhì)量變化、心臟質(zhì)量與脛骨長度之比（HW/TL）;Masson染色觀察心肌膠原含量;TUNEL染色檢測小鼠心肌細胞凋亡情況;測定心臟組織中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量變化;Western Blot測定NOX2、核因子E2相關因子2（Nrf2）、血紅素加氧酶1（HO-1）的表達。結(jié)果:與對照組相比,DOX組心功能下降,心肌組織病理性重構(gòu),NOX2表達升高,SOD表達下降,MDA含量升高,Nrf2和HO-1表達下降;與DOX組相比,DOX+DPI組心功能明顯改善,心肌重構(gòu)減輕,NOX2表達無統(tǒng)計學差異,SOD表達升高,MDA含量下降,Nrf2和HO-1表達升高。結(jié)論:NOX2調(diào)控Nrf2參與了阿霉素誘導的心肌損傷。 

【文章來源】：武漢大學學報(醫(yī)學版). 2020,41(06)

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 儀器
    1.2 試藥
    1.3 動物
    1.4 方法
        1.4.1 分組與給藥
        1.4.2 心臟功能參數(shù)檢測
        1.4.3 心肌重構(gòu)程度檢測
        1.4.4 氧化應激標志物含量檢測
        1.4.5 Western Blot檢測心肌組織中NOX2、Nrf2、HO-1的表達
    1.5 統(tǒng)計學方法
2 結(jié)果
    2.1 心臟功能參數(shù)變化
    2.2 心肌重構(gòu)程度
        2.2.1 心肌肥大
        2.2.2 間質(zhì)纖維化
        2.2.3 心肌細胞凋亡
    2.3 氧化應激標志物
    2.4 蛋白表達水平
3 討論



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