目的:明確卡泊三醇體外對(duì)TNF-α誘導(dǎo)的人角質(zhì)形成細(xì)胞CCL20表達(dá)的影響。方法:體外培養(yǎng)人角質(zhì)形成細(xì)胞,分為T(mén)NF-α組,卡泊三醇組,TNF-α+卡泊三醇組,TNF-α+卡泊三醇+SB202190（p38 MAPK抑制劑）組,TNF-α+卡泊三醇+SP600125（JNK抑制劑）組,TNF-α+卡泊三醇+U0126（ERK抑制劑）組,TNF-α+卡泊三醇+CAPE（NF-κB抑制劑）組。實(shí)時(shí)熒光定量PCR法和酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)CCL20 mRNA及蛋白表達(dá)水平。Western blot法檢測(cè)p38 MAPK,ERK和NF-κBp65磷酸化情況。結(jié)果:TNF-α+卡泊三醇組CCL20的表達(dá)水平及ERK,p38 MAPK,NF-κBp65磷酸化水平低于TNF-α組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）。TNF-α+卡泊三醇組CCL20的表達(dá)水平低于TNF-α+卡泊三醇+U0126（ERK抑制劑）組,高于TNF-α+卡泊三醇+SB202190（p38 MAPK抑制劑）組和TNF-α+卡泊三醇+CAPE（NF-κB抑制劑）組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）。CCL20的表... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)麻風(fēng)皮膚病雜志. 2020,36(09)

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【部分圖文】：

卡泊三醇抑制TNF-α誘導(dǎo)人角質(zhì)形成細(xì)胞中CCL20mRNA(1a)和蛋白(1b)的表達(dá)


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