【摘要】：目的探討N-乙酰-L-色氨酸(L-NAT)對大鼠肝臟缺血再灌注中腸損傷的保護作用。方法將健康成年雄性SD大鼠24只分為假手術組(Sham組)、缺血再灌注組(IR組)和缺血再灌注加L-NAT組(IR+L-NAT組)。用夾閉肝中葉和左葉肝蒂分支的方法制作肝缺血再灌注模型,用蘇木素-伊紅(HE)染色法觀察小腸組織的形態(tài)學結構,用免疫組織化學染色觀察激活型Caspase-3、Bax、Bcl-2的表達。結果 (1)IR組小腸絨毛結構破壞,腸黏膜充血脫落,上皮細胞變性壞死,出現(xiàn)炎癥細胞浸潤;LNAT可使之減輕。(2)免疫組織化學染色顯示,與Sham組相比,IR組激活型Caspase-3、Bcl-2和bax的表達升高,L-NAT干預后,Caspase-3和Bax的表達下降,而Bcl-2的表達進一步升高。結論 L-NAT可抑制肝臟缺血再灌注損傷引起的小腸上皮細胞凋亡,減輕小腸上皮細胞損傷。
[Abstract]:Objective to investigate the protective effect of N acetyl L tryptophan (L-NAT) on hepatic ischemia reperfusion injury in rats. Methods 24 healthy adult male SD rats were divided into sham-operated group (Sham group), ischemia-reperfusion group (IR group) and ischemia-reperfusion plus L-NAT group (IR L-NAT group). Hepatic ischemia-reperfusion model was established by clipping the middle lobe of the liver and the branches of Zuo Ye's liver pedicle. The morphological structure of small intestine was observed by hematoxylin eosin (HE) staining and the expression of activated Caspase-3,Bax,Bcl-2 was observed by immunohistochemical staining. Results (1) in IR group, villus structure was destroyed, intestinal mucosa was congested and shedded, epithelial cells were denatured and necrotized, inflammatory cells were infiltrated, LNAT could reduce it. (2) Immunohistochemical staining showed that, Compared with Sham group, the expression of activated Caspase-3,Bcl-2 and bax in IR group was increased, the expression of Caspase-3 and Bax was decreased after L-NAT intervention, and the expression of Bcl-2 was further increased. Conclusion L-NAT can inhibit the apoptosis of intestinal epithelial cells induced by hepatic ischemia-reperfusion injury and alleviate the injury of intestinal epithelial cells.
【作者單位】： 濰坊醫(yī)學院臨床醫(yī)學院;濰坊醫(yī)學院人體解剖學教研室;
【基金】：山東省自然科學基金資助項目(ZR2010HM006;ZR2014HL020;ZR2014HL021) 山東省教育廳資助課題(J11LF14) 山東省醫(yī)藥衛(wèi)生科技發(fā)展計劃資助課題(2014WS0464) 濰坊醫(yī)學院科技創(chuàng)新研究基金資助項目(K1301001);濰坊醫(yī)學院大學生科技創(chuàng)新基金資助項目(KX20150091) 2015年地方高校國家級大學生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓練計劃(201510438010;201510438007)
【分類號】：R965

【參考文獻】

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【共引文獻】

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本文編號：2276110