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新型依達拉奉丹參素共軛物對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的保護作用及其機制

發(fā)布時間:2018-06-25 19:36

  本文選題:缺血再灌注損傷 + 自由基; 參考:《中南大學學報(醫(yī)學版)》2015年06期


【摘要】:目的:觀察依達拉奉丹參素共軛物(IM-009)對大鼠局灶性缺血再灌注損傷模型的保護作用,對其作用機制進行初步研究。方法:將SD大鼠隨機分為假手術組、模型組、依達拉奉治療組、IM-009低劑量治療組以及IM-009高劑量治療組。采用線栓法制作大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷模型,藥物干預后,觀察各組動物的腦梗死體積及其腦水腫程度。用試劑盒檢測腦組織中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力。采用體外非細胞實驗法檢測IM-009對羥自由基(.OH)和超氧陰離子(.O2-)的清除能力。結果:1)與模型組比較,IM-009治療組大鼠的腦梗死體積明顯減小,腦水含量降低,并且IM-009高劑量組大鼠的腦梗死體積小于依達拉奉治療組(均P0.05)。2)與模型組比較,IM-009治療組大鼠的MDA含量顯著降低,SOD活性明顯提高(均P0.05)。3)IM-009對.OH和.O2-具有較強的清除能力(均P0.05)。結論:IM-009對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷動物模型具有保護作用,其作用機制可能與其清除自由基有關。
[Abstract]:Aim: to observe the protective effect of Edaravone Danshensu conjugate compound (IM-009) on focal ischemia-reperfusion injury in rats and its mechanism. Methods: SD rats were randomly divided into sham operation group, model group, Edaravone treatment group and IM-009 low dose treatment group and IM-009 high dose treatment group. The model of focal cerebral ischemia-reperfusion injury in rats was established by thread embolization. The volume of cerebral infarction and the degree of cerebral edema were observed after drug intervention. The content of malondialdehyde (MDA) and the activity of superoxide dismutase (SOD) in brain tissue were detected by kit. The ability of IM-009 to scavenge hydroxyl radical (.OH) and superoxide anion (.O2-) was determined by non-cell experiment in vitro. Results compared with the model group, the volume of cerebral infarction and the content of cerebral water in the treated group decreased significantly. Compared with the model group, the content of MDA in IM-009 treatment group was significantly lower than that in Edaravone treatment group (P0.05). Compared with the model group, the MDA content in IM-009 treatment group was significantly lower than that in Edaravone treatment group, and the SOD activity was significantly increased (P0.05). IM-009 had strong clearance ability to .OH and .O2- (P0.05). ConclusionTwo one IM-009 has protective effect on focal cerebral ischemia-reperfusion injury in rats, and its mechanism may be related to the scavenging of free radicals.
【作者單位】: 萊蕪市婦幼保健院藥劑科;
【分類號】:R965

【參考文獻】

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