本文選題：SK通道 + -EBIO�。� 參考：《中國藥理學通報》2017年04期

【摘要】：目的探究脊髓小電導鈣離子激活鉀通道(small conductance Ca~(2+)-activated K~+channels,SK通道)激活后對小鼠嗎啡所致痛覺過敏的影響。方法選用♂C57BL6/N小鼠,建立嗎啡痛覺過敏模型,鞘內(nèi)注射SK通道激活劑1-EBIO后,測量小鼠熱甩尾潛伏期(tail withdrawal latency,TWL),機械縮足閾值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和內(nèi)臟痛閾的變化。結果嗎啡痛覺過敏模型小鼠與生理鹽水對照組小鼠相比,熱甩尾潛伏期、機械縮足閾值和內(nèi)臟痛閾均降低;而鞘內(nèi)注射SK通道激活劑1-EBIO后,與給藥前相比,小鼠的痛閾熱甩尾潛伏期,機械縮足閾值和內(nèi)臟痛閾均升高;嗎啡模型組小鼠的脊髓SK2膜蛋白表達量較對照組明顯降低,而給予1-EBIO后,脊髓SK2膜蛋白表達量較模型組明顯升高。結論脊髓SK通道參與小鼠嗎啡引起的痛覺過敏。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of small conductance Ca~(2 activated K ~ channel SK channel activation on morphine induced hyperalgesia in mice. Methods the morphine hyperalgesia model was established in C57BL6/N mice. After intrathecal injection of SK channel activator 1-EBIO, the changes of heat tail withdrawal latencyne TWLT, mechanical withdrawal threshold and visceral pain threshold were measured. Results compared with the control group, the latent period of heat flick, mechanical foot contraction threshold and visceral pain threshold in morphine hyperalgesia model mice were lower than those in normal saline control group, while after intrathecal injection of SK channel activator 1-EBIO, compared with those before administration, there was no significant difference between the two groups. The pain threshold heat flick latency, mechanical foot contraction threshold and visceral pain threshold increased in mice, and the expression of SK2 membrane protein in spinal cord in morphine model group was significantly lower than that in control group, but the expression of SK2 membrane protein in spinal cord was significantly higher than that in model group after administration of 1-EBIO. Conclusion SK channel in spinal cord is involved in morphine induced hyperalgesia in mice.
【作者單位】： 徐州醫(yī)科大學江蘇省麻醉學重點實驗室江蘇省麻醉與鎮(zhèn)痛應用技術重點實驗室;安徽醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院;徐州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院急救中心;
【基金】：國家自然科學基金資助(No 81171041,81271217) 江蘇省高校自然科學基金重點項目資助(No 13KJA320001) 江蘇省自然科學基金資助(No BK20161171) 江蘇省普通高校研究生科研創(chuàng)新計劃項目資助(No KYLX16_1139)
【分類號】：R965

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