本文關(guān)鍵詞： 白血病 HL-細胞 阿伐他汀 細胞增殖 細胞凋亡　出處：《中國實驗血液學雜志》2017年02期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的:探討阿伐他汀對白血病細胞HL-60增殖和凋亡的影響及信號通路機制。方法:將培養(yǎng)獲得的對數(shù)生長期的白血病細胞HL-60接種在96孔板,分別給予1、5和10μmol/L濃度的阿伐他汀,然后放入培養(yǎng)箱中(37℃,5%CO_2)培養(yǎng)(12、24和48 h),用MTT比色法檢測白血病細胞的增殖能力。用流式細胞術(shù)檢測白血病細胞的凋亡變化;RT-PCR法檢測PI3K、ATK、mTOR基因mRNA表達水平;Western blot法檢測PI3K、ATK、mTOR蛋白表達水平。實驗設(shè)置空白對照組和陰性對照組。結(jié)果:阿伐他汀能夠抑制HL-60細胞的增殖,濃度為10μmol/L的阿伐他汀作用48 h后對HL-60細胞的增殖抑制作用最強,其抑制率為(39.78±3.00)%,與陰性對照組比較,其差異有統(tǒng)計學意義(t=4.015,P0.05);對HL-60細胞凋亡的誘導(dǎo)作用最強,其凋亡率為(43.30±3.92)%,與陰性對照組比較,其差異有統(tǒng)計學意義(t=3.624,P0.05)。同時,阿伐他汀作用48 h后PI3K、ATK、mTOR基因表達水平均有所下降,其中10μmol/L濃度的阿伐他汀作用最為明顯,分別下降了(37.04±4.15)%、(53.81±3.25)%和(40.62±2.41)%。與陰性對照組比較,其差異有統(tǒng)計學意義(t=4.806、3.800、4.313,P0.05)。結(jié)論:阿伐他汀可能通過抑制PI3K/ATK/mTOR信號通路,實現(xiàn)對HL-60細胞增殖的抑制并且誘導(dǎo)其凋亡。
[Abstract]:Objective: to investigate the effects of atorvastatin on the proliferation and apoptosis of leukemic cells HL-60 and the mechanism of signal pathway. Methods: the cultured HL-60 cells in logarithmic growth phase were inoculated into 96 well plates. Avastatin (1 渭 mol/L) and 10 渭 mol/L (10 渭 mol/L) were given respectively, and then incubated in incubator at 37 鈩，

本文編號：1446122