本文關鍵詞：Rho激酶抑制劑法舒地爾對人晶狀體上皮細胞增殖、遷移及細胞外基質(zhì)合成的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：背景與目的 保留囊?guī)У陌變?nèi)障手術摘除術后晶狀體上皮細胞(LECs)產(chǎn)生增殖、遷徙、膠原異常分泌、沉積及晶狀體纖維再生致使后囊膜混濁（posterior capsularopacification，PCO）即后發(fā)性白內(nèi)障。后發(fā)性白內(nèi)障是最常見的手術后視力再次下降的長期并發(fā)癥。白內(nèi)障術中的機械性創(chuàng)傷及術后的炎癥反應等均可引起房水中大量細胞因子的分泌及釋放，這些細胞因子作為細胞外的刺激信號與晶狀體上皮細胞膜上的表面受體結合后導致細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導和細胞核內(nèi)相應基因轉(zhuǎn)錄活化。在此過程中，胞內(nèi)的信號傳導通路對PCO的形成起著重要的作用。相關研究表明Rho激酶可以通過激活下游的關鍵靶效應分子Rho激酶來調(diào)節(jié)晶狀體上皮細胞的多種生物學行為。法舒地爾(fasudil)是目前在臨床及實驗中最常用的Rho/Rho激酶信號路徑的選擇性抑制劑，不僅能抑制細胞內(nèi)游離鈣的活動，并且抑止細胞內(nèi)肌球蛋白輕鏈(MLC)磷酸化的程度，從而抑制細胞骨架的合成。關于法舒地爾對晶狀體上皮細胞的作用機制目前報道尚少，本實驗通過使用不同濃度法舒地爾干預體外培養(yǎng)人晶狀體上皮細胞，，選擇不同時間點，分別觀察其對細胞增殖、遷移及細胞外基質(zhì)合成方面的影響，并探討其作用機制。 實驗方法 體外培養(yǎng)人晶狀體上皮細胞HLE-B3，分為以下5組：對照組、藥物處理組，藥物處置組法舒地爾的濃度分別為10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L。作用12、24和48h選用CCK-8法檢測細胞增殖。Transwell小室遷移實驗檢測細胞遷移能力。ELISA法檢測各組細胞上清I型膠原（COL I）、纖維連接蛋白（FN）及細胞內(nèi)α-SMA的表達。 結果 CCK-8法顯示，經(jīng)法舒地爾干預后細胞的增殖受到抑制，呈明顯的濃度依賴性和時間依賴性（P0.05）。Transwell小室遷移實驗顯示，48小時后對照組細胞穿過聚碳酸酯膜的細胞數(shù)為(29.20±1.28)個，藥物處理組（法舒地爾10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L）遷移的細胞數(shù)分別為（24.40±1.33、17.00±1.10、14.60±0.68、6.60±1.29）個，不同濃度的法舒地爾對HLE-B3細胞的遷移均有抑制作用（P＜0.05）。不同濃度法舒地爾干預組細胞上清液中纖維連接蛋白(FN)和I型膠原蛋白（COL I）含量及細胞內(nèi)骨架蛋白α-SMA的表達顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 結論 1．體外培養(yǎng)人晶狀體上皮細胞HLE-B3表達一定量的COL I、FN及α-SMA。 2．Rho/Rho激酶信號轉(zhuǎn)導通路抑制劑法舒地爾能抑制體外培養(yǎng)人晶狀體上皮細胞增殖、遷移及細胞外基質(zhì)的合成。
【關鍵詞】：晶狀體上皮細胞 法舒地爾 后發(fā)性白內(nèi)障 Rho
【學位授予單位】：鄭州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R779.66
【目錄】：

• 摘要4-6
• Abstract6-10
• 英文縮略詞10-11
• 引言11-13
• 材料和方法13-17
• 結果17-21
• 討論21-26
• 結論26-27
• 參考文獻27-29
• 綜述29-50
• 參考文獻45-50
• 個人簡歷50-51
• 在校期間發(fā)表的學術論文及研究成果51-52
• 致謝52

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前4條

1 ;兒童白內(nèi)障手術及屈光不正矯正的探討[J];國外醫(yī)學.眼科學分冊;1999年01期

2 李立,湯永強;阿霉素防治兔后囊混濁的實驗與臨床研究[J];眼科新進展;2001年05期

3 劉宏偉;抑制堿性成纖維細胞生長因子與防治晶狀體后囊混濁[J];眼科;2003年04期

4 陶潤平,趙坤明,陳共和,周容;后發(fā)性白內(nèi)障Nd:YAG激光治療的療效探討[J];中國實用眼科雜志;2001年10期

  本文關鍵詞：Rho激酶抑制劑法舒地爾對人晶狀體上皮細胞增殖、遷移及細胞外基質(zhì)合成的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：307354