本文關鍵詞： 美洛昔康 喉癌Hep-細胞株 線粒體跨膜電位 細胞凋亡　出處：《中國耳鼻咽喉顱底外科雜志》2011年04期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的探討美洛昔康對喉癌細胞株Hep-2凋亡作用和對體外培養(yǎng)喉癌Hep-2細胞周期的影響及作用機制。方法應用腫瘤細胞培養(yǎng)技術,隨機分實驗組和空白對照組,培養(yǎng)不同時間后,用流式細胞儀檢測美洛昔康對Hep-2細胞凋亡發(fā)生率及對細胞周期的影響,同時檢測美洛昔康作用Hep-2細胞后細胞線粒體跨膜電位的變化。結果流式細胞儀分析顯示美洛昔康呈濃度依賴性誘導Hep-2細胞凋亡,且實驗組G1期細胞數(shù)明顯增加,與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);實驗組Hep-2細胞線粒體跨膜電位明顯下降,與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結論美洛昔康具有誘導Hep-2細胞凋亡及抑制細胞分化的作用,其機制可能與觸發(fā)了線粒體凋亡途徑有關。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of meloxicam on apoptosis of laryngeal carcinoma cell line Hep-2 and the effect of meloxicam on Hep-2 cell cycle in vitro. The effect of meloxicam on apoptosis and cell cycle of Hep-2 cells was detected by flow cytometry. Results flow cytometry analysis showed that meloxicam induced apoptosis of Hep-2 cells in a concentration-dependent manner, and the number of cells in G1 phase of the experimental group was significantly increased. Compared with the control group, the mitochondrial transmembrane potential of Hep-2 cells in the experimental group was significantly decreased, and the difference was statistically significant compared with the control group. Conclusion meloxicam can induce apoptosis and inhibit the differentiation of Hep-2 cells. The mechanism may be related to the activation of mitochondrial apoptosis pathway.
【作者單位】： 湖南南華大學第一附屬醫(yī)院耳鼻咽喉科;
【基金】：衡陽市科學技術局科研計劃項目(編號:2009KJ35)
【分類號】：R739.65

【共引文獻】

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