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脊髓灰質側角離子型谷氨酸受體參與急性低血壓誘發(fā)的前庭性血壓調控機制

發(fā)布時間:2017-08-05 08:33

  本文關鍵詞:脊髓灰質側角離子型谷氨酸受體參與急性低血壓誘發(fā)的前庭性血壓調控機制


  更多相關文章: 去除竇弓神經 急性低血壓 谷氨酸受體 胸段脊髓灰質側角 腎上腺髓質


【摘要】:外周前庭器官位于頭部兩側顳骨深部,分別由三個半規(guī)管、球囊和橢圓囊組成。通過第八對腦神經把所感受到的信號經前庭神經傳入到前庭神經核(vestibular nucleus, VN),以后將經過經典的心血管的壓力感受性反射來影響血壓。許多研究已證實,腦干內有眾多調節(jié)血壓的自主神經核團,同時與前庭神經核團有著纖維聯(lián)系。同時本實驗室的前期研究發(fā)現,機體內存在另一調節(jié)血壓變化的通路,當血壓因外部原因急性降低后,前庭中的內側核、孤束核、延髓頭端腹外側區(qū)這一感覺神經通路參加了由硝普鈉誘發(fā)的繼發(fā)性的血壓調控過程。同時MVN和RVLM可能直接或間接地經過脊髓和腎上腺髓質,參與前庭性血壓調控機制。但是,在這些途徑中脊髓與腎上腺髓質的功能聯(lián)系尚無研究報道,更無這一聯(lián)系中谷氨酸的離子型受體AMPA和NMDA的作用研究。實驗目的探討在去除壓力感受器的情況下,急性低血壓誘發(fā)的前庭性血壓調控中是否有脊髓灰質側角的交感神經節(jié)前神經元的參與以及谷氨酸受體在其中的作用。實驗方法為了探討前庭性血壓調控過程中脊髓與腎上腺髓質之間的關系和受體機制,主要通過以下方法進行研究,首先進行外科手術,消除大鼠主動脈神經和竇神經反射,用此實驗大鼠進行免疫組化以及藥理學研究。首先向脊髓胸段T4-T7灰質側角區(qū)注入一定量的谷氨酸受體阻斷劑,觀察大鼠因靜脈注射硝普鈉而引起急性低血壓后,腎上腺髓質內c-Fos蛋白表達情況。為了探討這一延續(xù)通路,又觀察了在注入谷氨酸受體激活劑后,通過免疫化學方法觀察實驗大鼠的腎上腺髓質內被激活的c-Fos蛋白陽性神經元的表達情況。實驗結果1.脊髓胸段T4-T7灰質側角區(qū)注射Glu受體拮抗劑MK-801或CNQX后,再誘發(fā)急性低血壓,c-Fos這一可識別特定DNA序列的細胞核內蛋白的陽性神經元表達明顯少于對照組(P0.05,n=6)。2.脊髓胸段T4-T7灰質側角區(qū)注射Glu受體激動劑NMDA或AMPA后,腎上腺髓質內c-Fos蛋白表達明顯增多,與對照組(ACSF組)相比具有統(tǒng)計學意義(P0.05,n=6)。結論谷氨酸離子型受體NMDA和AMPA通過胸段脊髓灰質側角參與前庭性血壓調控機制。
【關鍵詞】:去除竇弓神經 急性低血壓 谷氨酸受體 胸段脊髓灰質側角 腎上腺髓質
【學位授予單位】:延邊大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2016
【分類號】:R544.2
【目錄】:
  • 摘要5-7
  • ABSTRACT7-9
  • 英文縮寫詞表9-12
  • 第一章 前言12-15
  • 第二章 材料與方法15-22
  • 2.1 材料15-18
  • 2.1.1 實驗動物15
  • 2.1.2 實驗儀器15-16
  • 2.1.3 實驗藥品與試劑16-17
  • 2.1.4 實驗用溶液配制17-18
  • 2.2 實驗方法18-21
  • 2.2.1 實驗分組及設計18
  • 2.2.2 制備壓力感受器破壞模型18-19
  • 2.2.3 血壓測定19
  • 2.2.4 脊髓T4-7區(qū)定位和藥物注射19
  • 2.2.5 組織灌流和固定19-20
  • 2.2.6 切片20
  • 2.2.7 免疫組織化學染色20-21
  • 2.3 數據處理和統(tǒng)計學分析21-22
  • 第三章 實驗結果22-27
  • 3.1 破壞壓力感受器(SAD)動物的身體狀態(tài)22
  • 3.2 脊髓灰質側角區(qū)注射藥物對血壓的影響22-23
  • 3.3 脊髓灰質側角區(qū)Glu離子型受體對急性低血壓興奮腎上腺髓質神經元的影響23-27
  • 3.3.1 脊髓灰質側角區(qū)注射Glu受體阻斷劑對急性低血壓效應的影響23-25
  • 3.3.2 脊髓灰質側角區(qū)注射Glu受體激動劑對腎上腺髓質內神經元活動的影響25-27
  • 第四章 討論27-31
  • 第五章 結論31-32
  • 參考文獻32-36
  • 文獻綜述36-47
  • 參考文獻42-47
  • 致謝47-49
  • 攻讀學位期間發(fā)表論文目錄49

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本文編號:623986

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