通心絡通過激活MEK/ERK信號通路誘導細胞自噬而在缺氧/復氧損傷過程中保護心臟微血管內皮細胞 背景與目的：關于缺血再灌注損傷的機制研究中,心肌細胞的自噬發(fā)生及調節(jié)研究較多,而心臟微血管內皮細胞中自噬的作用尚未被探索。通心絡是一種具有血管保護功能的中藥復方制劑,目前在中國此藥已用于6百萬心腦血管疾病患者。因此,本研究的目的即探索缺氧/復氧損傷時自噬在心臟微血管內皮細胞中的作用,以及通心絡對其的調節(jié)機制。 方法：給予不同藥物處理心臟微血管內皮細胞30分鐘后,缺氧2小時,復氧2小時。不同濃度的通心絡溶液,人參皂甙Rgl,芍藥苷以及3-甲基腺嘌呤(3-MA),雷帕霉素,PD98059等藥物被用以研究自噬與凋亡的關系以及其在心臟微血管內皮細胞中的調節(jié)機制。 結果：缺氧/復氧明顯地升高了心臟微血管內皮細胞的自噬水平,表現(xiàn)為單丹磺酰尸胺(MDC)染色陽性的細胞數(shù)目增加,透射電鏡下自噬體形成增多,微管蛋白輕鏈3(LC3)-Ⅱ/Ⅰ的比值升高；然而Beclin-1的水平并無變化。自噬抑制劑3-MA顯著促進了細胞凋亡,而自噬促進劑雷帕霉素則抑制了細胞凋亡。通心絡濃度依賴性地增加了細胞自噬水...

【文章頁數(shù)】：125 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
英文縮略詞表
摘要
Abstract
前言
    參考文獻
第一部分 通心絡通過激活MEK/ERK通路促進細胞自噬而抑制缺氧/復氧誘導的心臟微血管內皮細胞凋亡
    背景
    材料與方法
    結果
    討論
    結論
    參考文獻
    附圖
第二部分 通心絡調節(jié)缺氧/復氧條件下心臟微血管內皮細胞的旁分泌及近分泌功能
    背景
    材料與方法
    結果
    討論
    結論
    參考文獻
    附圖表
論文綜述 心臟微血管內皮與缺血再灌注損傷
    參考文獻
個人簡歷
以第一作者已發(fā)表的SCI論著和國際會議論文
致謝



本文編號：4045494