炎癥因素貫穿于動脈粥樣硬化病變的整個過程,高脂血癥使氧化型低密度脂蛋白在局部積累。血管內皮細胞和巨噬細胞在炎癥反應中發(fā)揮重要作用,巨噬細胞活化后與其他免疫細胞共同作用于動脈粥樣硬化病變。嚴重的內質網(wǎng)應激可誘導下游核因子κB、白細胞介素-1β、腫瘤壞死因子-α等炎癥細胞因子釋放,引發(fā)細胞凋亡,促進動脈粥樣硬化病變進一步發(fā)展。炎癥效應機制在動脈粥樣硬化中發(fā)揮重要作用,通過釋放細胞因子和炎癥細胞導致斑塊破裂、血栓形成,最終發(fā)生急性冠狀動脈綜合征和腦卒中。

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【文章目錄】：
1 脂質代謝與動脈粥樣硬化病變
2 巨噬細胞與動脈粥樣硬化
3 淋巴細胞與動脈粥樣硬化
4 內皮細胞功能障礙與動脈粥樣硬化
5 血小板活化與動脈粥樣硬化斑塊的進展
6 內質網(wǎng)應激相關細胞凋亡與動脈粥樣硬化的關系
7 動脈粥樣硬化的抗炎治療
8 小結



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