目的:探討遠隔缺血預(yù)適應(yīng)對心肌缺血/再灌注(I/R)損傷保護作用及潛在機制。方法:成年雄性新西蘭大白兔隨機分成:(1)心肌缺血再灌注組(I/R組,n=6);(2)假手術(shù)組(Sham,n=6);(3)遠隔缺血預(yù)適應(yīng)(RIPC+I/R組,n=6);(4)SDF-1α/CXCR4阻斷劑AMD3100+I/R組,(n=6);(5)AMD3100+RIPC+I/R組,(n=6)。ELISA檢測外周血中SDF-1α;TTC檢測心肌梗死面積;TUNEL檢測細胞凋亡率;Western Blot檢測Bcl-2、Bax蛋白表達。結(jié)果:與Sham組相比,I/R組及RIPC+I/R組都可促進外周血中SDF-1α的釋放,且后者的作用更顯著(P<0.05);RIPC+I/R及AMD3100+RIPC+I/R組可以不同程度縮小心肌梗死面積及降低心肌細胞凋亡率(P<0.05),AMD3100+RIPC+I/R組與RIPC+I/R組相比,心肌梗死面積及細胞凋亡率均有所增加(P<0.05)。結(jié)論:遠隔缺血預(yù)適應(yīng)可能通過SDF-1α/CXCR4信號通路對心缺血再灌注損傷心肌發(fā)揮保護作用。

【文章頁數(shù)】：7 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 研究材料
        1.1.1 實驗動物:
        1.1.2 試劑和耗材:
    1.2 研究方法
        1.2.1 動物模型制備:
        1.2.2骨骼肌可控性缺血模型制作[9]:
        1.2.3 實驗動物分組及干預(yù)方法:
        1.2.4 實驗流程圖:
        1.2.5 外周血中SDF-1α的測定:
        1.2.6 Western Blot檢測心肌Bcl-2、Bax蛋白表達:
        1.2.7 心肌梗死面積測定:
        1.2.8 TUNEL檢測細胞凋亡率:
    1.3 統(tǒng)計學(xué)分析
2 結(jié)果
    2.1 成功構(gòu)建兔骨骼肌生理性缺血模型和心肌缺血/再灌注損傷模型[9, 15]
    2.2 AMD3100不影響外周血SDF-lα的表達
    2.3 AMD抑制RIPC對心肌缺血/再灌注損傷的保護作用
3 討論



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