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京尼平對缺氧/復氧心肌細胞氧化應激損傷的影響

發(fā)布時間:2022-01-21 09:39
  目的:研究京尼平(Genipin)對缺氧/復氧心肌細胞氧化應激損傷的保護作用及其機制。方法:模擬心肌缺血/再灌注損傷,通過體外培養(yǎng)H9c2心肌細胞,建立心肌細胞缺氧/復氧模型。實驗分為6組:對照組、缺氧/復氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)組、京尼平預處理后缺氧/復氧模型組:H/R+0.5μmol·L-1 Genipin組、H/R+1.25μmol·L-1 Genipin組、H/R+2.5μmol·L-1 Genipin組、H/R+10μmol·L-1 Genipin組。CCK-8檢測H9c2心肌細胞存活率;酶標儀檢測細胞培養(yǎng)上清液中乳酸脫氫酶(LDH)釋放量、細胞內的丙二醛(MDA)含量和細胞內超氧化物歧化酶(SOD)的活性;激光共聚焦檢測細胞內線粒體活性氧和活性氮(ROS和RNS)產(chǎn)生,線粒體鈣離子及線粒體膜電位;Western-blot檢測細胞色素C(cytochrome-c)蛋白釋放量。結果:與對照組比較,H/R組H9c2心肌細胞存活率顯著降低(P<0.01);低濃度(1.25μmol·L-140μmol·L-1)京尼平可提高缺... 

【文章來源】:重慶醫(yī)科大學重慶市

【文章頁數(shù)】:45 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
英漢縮略語名詞對照
中文摘要
英文摘要
前言
1. 材料和方法
    1.1 材料
    1.2 方法
    1.3 統(tǒng)計方法
2.結果
    2.1 不同缺氧/復氧時間處理對 H9c2 心肌細胞存活率的影響
    2.2 不同京尼平藥物濃度對 H9c2 心肌細胞存活率的影響
    2.3 京尼平對 H/R 后 H9c2 心肌細胞 LDH、MDA、SOD 的影響
    2.4 京尼平對 H/R 后 H9c2 心肌細胞線粒體內 ROS 和 RNS 影響
    2.5 京尼平減少 H/R 后 H9c2 心肌細胞內線粒體鈣離子,提高線粒體膜電位
    2.6 京尼平對 H/R 后 H9c2 心肌細胞 cytochrome-c 釋放量的影響
3. 討論
4. 全文總結
參考文獻
文獻綜述
    參考文獻
致謝
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本文編號:3600025

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