目的:氧化低密度脂蛋白等多種致病因素均可造成血管內(nèi)皮損傷,受損內(nèi)皮細胞釋放趨化粘附分子促進單核細胞遷移至內(nèi)皮下層成為巨噬細胞,巨噬細胞吞噬脂質(zhì)后成為泡沫細胞,并進一步形成粥樣斑塊;其中M1型巨噬細胞又可釋放炎癥因子而損傷內(nèi)皮細胞,內(nèi)皮細胞損傷與巨噬細胞浸潤形成惡性循環(huán),加重動脈管壁病變及斑塊的不穩(wěn)定性。因此內(nèi)皮細胞損傷與單核/巨噬細胞的相互作用對動脈粥樣硬化斑塊形成及增加斑塊不穩(wěn)定性具有重要意義。本研究采用離體實驗觀察通心絡(luò)及人參皂苷Rb1對受損內(nèi)皮細胞與單核細胞粘附及M1型巨噬細胞誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞凋亡的干預(yù)作用,為通心絡(luò)臨床防治動脈粥樣硬化提供實驗支撐。方法:本研究分為以下兩部分:1通心絡(luò)、人參皂苷Rb1對受損內(nèi)皮細胞與單核細胞的粘附作用的影響實驗分為正常對照組（Control）、模型組（Model）、通心絡(luò)組（TXL）、人參皂苷Rb1組（Rb1）,采用ox-LDL損傷HUVECs造成內(nèi)皮細胞損傷模型并給予通心絡(luò)和人參皂苷Rb1進行干預(yù),檢測各組內(nèi)皮細胞生存活性、線粒體膜電位、細胞內(nèi)鈣離子變化及LOX-1/NF-κB信號通路相關(guān)蛋白的表達,以觀察通心絡(luò)和人參皂苷Rb1對ox-LDL損傷的... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：75 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

內(nèi)皮細胞線粒體膜電位變化

內(nèi)皮細胞鈣離子濃度變化

圖 4 內(nèi)皮細胞 NF-κBp65 核轉(zhuǎn)位情況Fig.4 The nuclear translocation of NF-κBp65 in HUVAPIITCerge

【參考文獻】：
期刊論文
[1]通心絡(luò)膠囊抗動脈粥樣硬化研究進展[J]. 李紅蓉,張肖,常麗萍,王宏濤,賈振華.  中成藥. 2016(02)
[2]人參保護血管內(nèi)皮細胞的研究進展[J]. 李紅蓉,位庚,尹玉潔,劉紅利,王宏濤.  中國老年學(xué)雜志. 2015(20)
[3]脂肪乳逆轉(zhuǎn)布比卡因心肌細胞毒性中線粒體形態(tài)和膜電位的變化[J]. 李振輝,楊希營,雋兆東,丁寶龍,唐靖.  臨床麻醉學(xué)雜志. 2015(10)
[4]Sirtuin3減少心肌細胞鈣超載時細胞色素C的釋放并抑制細胞凋亡[J]. 葉璐,楊雙強.  細胞與分子免疫學(xué)雜志. 2015(08)
[5]通心絡(luò)膠囊治療心血管疾病研究進展[J]. 劉紅利,郎艷松,王宏濤.  中國新藥雜志. 2014(15)
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[7]氧化低密度脂蛋白對血管內(nèi)皮細胞黏附分子表達的影響[J]. 何玉萍,江湧,何玉珊,許翌嘉.  中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志. 2013(05)
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碩士論文
[1]促紅細胞生成素對腫瘤壞死因子-α誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細胞凋亡的影響[D]. 李侃.蘭州大學(xué) 2012
[2]THP-1來源巨噬細胞的誘導(dǎo)分化及CD137/CD137L逆向信號在其中的作用[D]. 林強.蘇州大學(xué) 2012



本文編號：3593698