發(fā)布時間：2021-09-17 07:52

　　目的：缺氧性肺動脈高壓（hypoxia induced pulmonary hypertension，HPH）是由于低氧引起血管內皮細胞損傷，血管內皮合成和分泌的各種血管舒張因子平衡失調，導致早期的肺血管收縮（HPV）以及后期的肺血管重建（HPSR）。ACE－AngⅡ－AT１軸除可引起肺小動脈收縮外，尚可引起肺血管壁增厚等肺血管重建，在慢性低氧引起肺動脈高壓過程中發(fā)揮了十分重要的作用。雌激素（Estradiol，E2）在肺血管系統(tǒng)起保護作用的資料日趨增多，因其可以減弱多種刺激引起的肺血管內皮細胞和平滑肌細胞功能的損傷，有利于改善血管重構和舒張血管，但具體機制目前尚未完全了解。本研究旨在應用去勢大鼠建立長期慢性低氧性肺動脈高壓大鼠模型，研究在E2干預下，低氧性肺動脈高壓大鼠肺動脈壓的變化及血漿和肺組織ACE活性、AngⅡ含量、AT１含量的變化。探討E2對大鼠肺動脈高壓的作用及其是否通過ACE－AngⅡ－AT１軸發(fā)揮作用，為肺動脈高壓的E2補充治療提供理論依據(jù)。方法：1建立模型：雌性SD大鼠60只，適應性飼養(yǎng)一周。隨機分為1假手術組、2去勢組、3低氧組、4去勢+低氧組、5去勢+E2組、6去... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】：54 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結果
附圖
附表
討論
結論
參考文獻
綜述 肺動脈高壓的表觀遺傳學研究進展
    參考文獻
致謝
個人簡歷


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3398285