【摘要】：目的探討重組Wnt3a蛋白對大鼠血管平滑肌細胞(VSMCs)遷移和黏附的影響及相關(guān)機制。方法原代培養(yǎng)大鼠VSMCs,實驗分為Wnt3a組和對照組,通過Transwell實驗檢測VSMCs的遷移能力,細胞基質(zhì)黏附實驗檢測VSMCs黏附細胞外基質(zhì)的能力,Western blot檢測VSMCs中β-連環(huán)蛋白(β-catenin)、磷酸化β-catenin(Ser675)、糖原合成激酶3β(GSK-3β),磷酸化GSK-3β(Ser9)、整合素連接激酶(ILK)的蛋白表達水平。結(jié)果Wnt3a組中VSMCs遷移的數(shù)量明顯高于對照組(P0.05)。與對照組相比,Wnt3a組中VSMCs黏附于膠原Ⅰ的數(shù)量和光密度值均顯著增加(P0.05),且Wnt3a組中磷酸化β-catenin(Ser675)、磷酸化GSK-3β(Ser9)和ILK蛋白的表達水平均顯著上調(diào)(P0.05)。結(jié)論 Wnt3a可以通過ILK調(diào)節(jié)VSMCs遷移和黏附。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of recombinant Wnt3a protein on (VSMCs) migration and adhesion in rat vascular smooth muscle cells (VSMCs). Methods Primary cultured VSMCs, rats were divided into two groups: Wnt3a group and control group. The migration ability of VSMCs was detected by Transwell test, and the ability of VSMCs to adhere to extracellular matrix was detected by cell matrix adhesion assay. 尾 -catenin), in VSMCs was detected by, Western blot. The protein expression levels of phosphorylated 尾-catenin (Ser675), glycogen synthetic kinase 3 尾 (GSK-3 尾), phosphorylated GSK-3 尾 (Ser9) and integrin linked kinase (ILK). Results the number of VSMCs migration in Wnt3a group was significantly higher than that in control group (P 0.05). Compared with the control group, the number and optical density of VSMCs adhesion to collagen I increased significantly in Wnt3a group (P0.05), and phosphorylated 尾-catenin (Ser675) in Wnt3a group. The expression of phosphorylated GSK-3 尾 (Ser9) and ILK protein were significantly up-regulated (P0.05). Conclusion Wnt3a can regulate the migration and adhesion of VSMCs through ILK.
【作者單位】： 湖北文理學(xué)院附屬襄陽市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【基金】：湖北省自然科學(xué)基金青年項目(2016CFB344)
【分類號】：R54

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本文編號：2318953